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Inicio Revista Española de Geriatría y Gerontología Hipocalcemia crónica severa en paciente asintomática
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Vol. 52. Núm. 3.
Páginas 171-172 (Mayo - Junio 2017)
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Vol. 52. Núm. 3.
Páginas 171-172 (Mayo - Junio 2017)
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DOI: 10.1016/j.regg.2016.04.002
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Hipocalcemia crónica severa en paciente asintomática
Severe chronic hypocalcaemia in an asymptomatic patient
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Isabel Rodríguez-Sánchez
Autor para correspondencia
isabelrs89@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Débora Moral-Cuesta, Rocío Menéndez-Colino, Juan Ignacio González-Montalvo
Servicio de Geriatría, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
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Sr. Editor:

La hipocalcemia es una alteración bioquímica que puede entrañar graves riesgos para la vida del paciente. Su prevalencia en pacientes hospitalizados es del 18%, pudiendo alcanzar el 85% en aquellos más críticos1. Cuando esta es significativa (menor de 7mg/dl), se asocia característicamente a hiperparatiroidismo secundario, disminución de fuerza muscular y aumento del riesgo de caídas, todos ellos de gran relevancia en las personas mayores, especialmente en pacientes institucionalizados2. Presentamos un caso ilustrativo de hipocalcemia severa por déficit de vitamina D.

Mujer de 85 años que ingresó en la unidad de agudos de nuestro servicio, desde su residencia, por hallazgo analítica casual de calcio corregido de 5,9mg/dl (en analítica realizada 4 meses antes, calcio 6,9mg/dl). Como antecedentes, la paciente presentaba hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal crónica grado II, anemia ferropénica crónica y osteoartrosis. Como mediación habitual, la paciente tomaba amlodipino (5mg/día), furosemida (40mg/día), linagliptina (5mg/día), repaglinida (1,5mg/día), omeprazol (20mg/día), digoxina (0,125mg/día) y lorazepam (1mg/día). Situación funcional basal: deambulaba con andador (Functional Ambulation Category: 4C); índice de Barthel de 65/100 y estado mental según escala de incapacidad mental de Cruz Roja: 1/5.

Al ingreso, la paciente se encontraba asintomática, sin clínica cognitiva ni afectiva. En la exploración física, normotensa, frecuencia cardiaca de 83lpm, afebril, arrítmica, con crepitantes bibasales y edema con fóvea en ambos miembros inferiores. Exploración neurológica sin hallazgos relevantes. Signos de Chvostek y Trousseau negativos. Analíticamente (entre paréntesis, valores de referencia), destacaba: proteínas total 7g/dl (6,4-8,3g/dl); albúmina 3,8g/dl (2,8-5g/dl); calcio 5,5mg/dl (8,4-10,2mg/dl); calcio corregido 5,7mg/dl; fósforo 3,2mg/dl (2,7-4,7mg/dl); magnesio 1,94mg/dl (1,5-2,3mg/dl); creatinina 2,57mg/dl (0,60-1,10mg/dl); aclaramiento de creatinina 16ml/min (>60ml/min); vitamina D<4ng/ml (30-100ng/ml); PTH 467pg/ml (12-65pg/ml), resto sin alteraciones significativas. El electrocardiograma mostró fibrilación auricular a 72lpm, QRS de características normales y sin alteraciones de la repolarización. Se realizó una serie ósea informada como osteopenia difusa significativa. Se descartaron lesiones líticas y reacciones periósticas sugerentes de metástasis óseas. No se realizó determinación de calciuria.

Dentro del diagnóstico diferencial, hay que tener en consideración no solo las alteraciones propias del metabolismo fosfocálcico (hipoparatiroidismo, hipertiroidismo o hiperfosfatemia), sino también otras alteraciones iónicas como la hipomagnesemia, donde la disminución del calcio sérico se ve explicada por una resistencia a la PTH3. La causa más frecuente de hipocalcemia en paciente mayor asintomático, sin alteraciones electrocardiográficas, con niveles de PTH elevados y fósforo normal, es el déficit de vitamina D1, que fue también el caso en esta paciente. Si bien la disminución del receptor de vitamina D en paratiroides puede conllevar un aumento de PTH con la edad, este fenómeno propio del envejecimiento no explica elevaciones tan llamativas, más aún en presencia de hipocalcemia grave4.

Entre las posibles causas etiológicas de déficit de vitamina D, son 3 las que destacan: déficit nutricional, baja exposición a la luz solar por institucionalización prolongada y la insuficiencia renal crónica3. A ellas hay que sumar el tratamiento crónico con diuréticos como causa de hipocalcemia. Todas ellas concurren en esta paciente, hecho habitual en geriatría donde la existencia de varias causas para un mismo efecto es la norma5.

Con el diagnóstico de hipocalcemia crónica secundaria a hipovitaminosis D grave de probable origen multifactorial, se inició tratamiento sustitutivo con calcio oral y calcifediol (180.000UI). Durante el ingreso la paciente presentó descompensación de insuficiencia cardiaca, que obligó a mantener tratamiento diurético (furosemida 40mg/24h) intravenoso.

En la analítica previa al alta, la calcemia corregida se había normalizado (9,8mg/dl) y la creatinina había disminuido (1,93mg/dl). Se trasladó a su residencia en tratamiento con vitamina D (25.000UI/mes), calcio oral (1500mg/día), furosemida oral (40mg/8h) y resto del tratamiento previo al ingreso, sin cambios.

A los 2 meses de seguimiento, los niveles séricos de calcio y vitamina D se habían normalizado (8,6mg/dl y 43ng/ml, respectivamente), con valores de PTH de 56pg/ml. Creatinina: 1,64mg/dl.

El caso que exponemos ilustra una presentación asintomática de hipocalcemia grave, frecuente en la población institucionalizada, especialmente si concurren determinadas circunstancias (afectación renal, uso de determinados fármacos) que actúan como coadyuvantes. La ausencia de sintomatología no descarta la presencia de hipocalcemia, lo que hace necesario un alto índice de sospecha en esta población de riesgo. Si no se corrige, puede repercutir negativamente en la calidad de vida del paciente, ya que las consecuencias pueden ser graves e incluso fatales (parestesias, tetania, arritmias o alargamiento del QT pudiendo progresar a fibrilación ventricular)1,6 y, por el contrario, la respuesta al tratamiento (vitamina D y eliminar los factores coadyuvantes) es excelente7.

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