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Vol. 56. Núm. 6.
Páginas 364-367 (Noviembre - Diciembre 2021)
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Páginas 364-367 (Noviembre - Diciembre 2021)
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Cistitis y pielonefritis enfisematosa
Emphysematous cystitis and emphysematous pyelonephritis
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Jeffrey O. Magallanes-Gamboaa,
Autor para correspondencia
dr990112@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Verónica Notario-Barbab, Almudena Herrero Domingoa, Fernando Marcos-Sánchezc
a Servicio de Medicina Interna, Hospital Nuestra Señora del Prado, Talavera de la Reina, Toledo, España
b Servicio de Urgencias, Hospital Nuestra Señora del Prado, Talavera de la Reina, Toledo, España
c Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Toledo, Toledo, España
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Tabla 1. Manejo de la pielonefritis enfisematosa según su extensión y presentación clínica
Resumen

La cistitis y la pielonefritis enfisematosa son entidades poco frecuentes, de difícil diagnóstico y con una elevada morbimortalidad. La inespecificidad del cuadro clínico y la poca utilidad de las pruebas analíticas contribuyen al retraso diagnóstico, lo que aumenta la posibilidad de fracaso terapéutico. Presentamos 2 casos, uno de cistitis y otro de pielonefritis enfisematosa, que acuden a Urgencias por cuadros de sepsis severas urinarias. Pese a su gravedad, se realizó manejo conservador con drenaje vesical y tratamiento antibiótico, sin intervencionismos ni cirugías, presentando una evolución favorable y la resolución del proceso infeccioso. Cada caso debe ser individualizado para ofrecer la mejor alternativa terapéutica posible.

Palabras clave:
Pielonefritis enfisematosa
Cistitis enfisematosa
Diabetes mellitus
Abstract

Emphysematous cystitis and emphysematous pyelonephritis are rare entities, difficult to diagnose and with high morbidity and mortality. The non-specificity of the medical history and the little usefulness of laboratory tests contribute to diagnostic delay, which increases the possibility of therapeutic failure. We present 2 cases, one of cystitis and another of emphysematous pyelonephritis, who attended the emergency room due to severe urinary sepsis. Despite severity of the symptoms, conservative management was performed with bladder drainage and antibiotic treatment, without interventions or surgeries, presenting a favorable evolution and resolution of the infectious process. Each case must be individualized to offer the best possible therapeutic alternative.

Keywords:
Emphysematous pyelonephritis
Emphysematous cystitis
Diabetes mellitus
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Introducción

Las infecciones productoras de gas son consideradas entidades graves, de curso fulminante y con una elevada morbimortalidad. Pueden afectar cualquier órgano o sistema de la anatomía humana1. En el tracto urinario son poco frecuentes y pueden comprometer cualquier parte del mismo2. De las distintas localizaciones, la cistitis enfisematosa (CE) es la más frecuente y la de curso más benigno, aunque hasta un 19% de los casos presentan complicaciones1, como progresión a pielonefritis enfisematosa (PNE), entidad aún más infrecuente, con peor pronóstico y elevada mortalidad3. La mayoría de los casos ocurren en mujeres diabéticas ancianas1. El diagnóstico es complejo debido a que las manifestaciones clínicas más frecuentes, como fiebre o dolor abdominal, son muy inespecíficas y hasta el 29% de los casos pueden comenzar como cuadros sépticos graves4.

Caso 1

Se trata de una mujer de 82 años, independiente para las actividades básicas de la vida diaria, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, poliquistosis renal y demencia leve, en tratamiento con ranitidina, irbersartán, vildagliptina, metformina y donepezilo. Consultó por cuadro de 2 días de malestar general, sensación distérmica e hiperglucemia. Negaba clínica miccional, tos o disnea. Presentaba febrícula de 37,8°C, tensión arterial de 90/50mmHg y taquicardia a 120latidos por minuto. La auscultación cardiopulmonar era normal. Refería discreto dolor a la palpación profunda en flanco y fosa iliaca izquierdos sin defensa, con puñopercusión lumbar negativa. En la analítica destacaban leucocitosis de 29,60×109/L con neutrofilia, hiperglucemia de 423mg/dL, HbA1c 7,6%, deterioro agudo de la función renal con creatinina de 1,96mg/dL y aumento importante de proteína C reactiva (184,4mg/L) y procalcitonina (>100ng/mL). La radiografía torácica no presentaba alteraciones. La orina era patológica, con pH de 5, glucosuria, presencia de nitritos y bacteriuria intensa. Iniciamos fluidoterapia a 84mL/h, monitorización estrecha y tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona 2g/día. Tras 24 horas de tratamiento, la paciente persistía febril, hipotensa y en oliguria. Se realizó una tomografía axial computarizada (TAC) abdominal, donde se objetivó gas en el sistema colector y el parénquima renal izquierdo con alteración de la densidad grasa perirrenal ipsilateral en relación con PNE (fig. 1A). Se amplió la cobertura antibiótica a meropenem 1g/8h. Se planteó realizar una nefrectomía urgente; sin embargo, la paciente prefirió un manejo conservador, rechazando tratamientos invasivos. En el urocultivo se aisló Escherichia coli productor de BLEE y el hemocultivo fue informado como contaminado, continuando la misma antibioticoterapia. La evolución clínica y radiológica fue favorable, procediéndose al alta tras completar 3 semanas de tratamiento antibiótico intravenoso. El urocultivo de control fue negativo.

Figura 1.

A: caso 1, TAC abdominal donde se objetiva gas en parénquima de polo superior de riñón izquierdo, así como alteración de la densidad grasa perirrenal ipsilateral en relación con pielonefritis enfisematosa. B y C: caso 2, TAC abdominal donde se aprecia vejiga de escasa repleción, con abundante gas en cavidad y en pared debido a cistitis enfisematosa.

(0,19MB).
Caso 2

Se trata de una mujer de 69 años, dependiente parcial leve para las actividades básicas de la vida diaria e institucionalizada, con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución con mal control metabólico y complicaciones micro y macroangiopáticas tipo retinopatía proliferativa y pie diabético con amputación del segundo y cuarto dedo del pie derecho. También, fibrilación auricular, infarto lacunar en el núcleo lenticular derecho con paresia residual en el miembro superior izquierdo, esquizofrenia y anemia ferropénica. En tratamiento con omeprazol, lixisenatida, dapaglifozina, insulina glargina, AAS, digoxina, atorvastatina, risperidona, bromazepam, quetiapina, zuclopentixol y biperideno. Acude a Urgencias por cuadro de 5 días de malestar general, importante astenia, dolor lumbar de predominio izquierdo y clínica miccional. En las últimas 24h, se había asociado fiebre, náuseas y vómitos. Se encontraba afebril, con regular estado general e hipotensión arterial de 78/50mmHg. Los ruidos cardiacos eran arrítmicos y taquicárdicos; la auscultación pulmonar era normal. Presentaba dolor abdominal difuso de predominio en hipocondrio-vacío izquierdo, sin defensa ni peritonismo. En la analítica destacaban hemoglobina de 5,8g/dL, creatinina de 2,33mg/dL, proteína C reactiva de 288mg/L y procalcitonina de 43,5ng/mL. La anemia era de tipo ferropénica (hierro 14μg/dL y saturación de transferrina 6%). La radiografía torácica era normal y la de abdomen, salvo imagen calcificada en la pelvis, no presentaba alteraciones. El sistemático de orina mostraba un pH de 5, leucocituria y glucosuria. Se indicó transfusión sanguínea, fluidoterapia a 84mL/h y tratamiento antibiótico de amplio espectro con meropenem 1g/8h. Se realizó TAC abdominal, que describía un gran mioma calcificado sin efecto masa, hidronefrosis izquierda grado ii y vejiga de escasa repleción con abundante gas en cavidad y pared (fig. 1B y C), en relación con un proceso infeccioso enfisematoso. Se realizó sondaje vesical y continuamos las medidas adoptadas logrando la estabilización hemodinámica, la recuperación de la función renal y un descenso progresivo de reactantes de fase aguda. La HbA1c fue del 9,3% y en urocultivo y hemocultivos se aisló Klebsiella pneumoniae productora de BLEE, permitiendo el diagnóstico de sepsis urinaria por CE con bacteriemia secundaria. Como complicaciones presentó un episodio de insuficiencia cardiaca en el contexto de una fibrilación auricular rápida, que remitió con tratamiento depletivo y control de la frecuencia cardiaca. Completadas 2 semanas de antibioticoterapia, realizamos una TAC abdominal de control en la que se observó la resolución de la hidronefrosis y ausencia de gas en la vejiga. El urocultivo de control fue negativo y se decidió el alta de la paciente tras ajustar el tratamiento antidiabético.

Discusión

La CE y la PNE son entidades de etiología infecciosa poco frecuentes que se caracterizan por la presencia de gas en el tracto urinario; sin embargo, en la primera el gas se encuentra en la pared de la vejiga y, ocasionalmente, dentro de ella. En la segunda, el gas se localiza en el parénquima renal, el sistema colector o el tejido perinefrítico5. La PNE es una infección grave y necrosante6–8. Los factores de riesgo asociados son el sexo femenino, tener diabetes mellitus, una edad avanzada, inmunosupresión, estasis urinaria, inserción de catéteres urinarios o anomalías anatómicas5. El principal es la diabetes mellitus, presente en el 62-87% de los casos1–3,7, siendo más patente la asociación en pacientes con mal control metabólico. La producción de gas se debe a la presencia de microorganismos capaces de producir CO2 por fermentación de la glucosa, presente en altas concentraciones en la orina y los tejidos de estos pacientes. Esto favorece la acumulación de radicales ácidos que reducen el pH local y permite que las mismas bacterias, poseedoras de enzimas específicas, conviertan los ácidos en CO2. El gas aumenta la presión local perjudicando la circulación y facilitando la isquemia de los tejidos adyacentes1. Esta situación favorece un mayor crecimiento bacteriano, cerrando así un círculo vicioso. En no diabéticos, la lactosa urinaria o proteínas tisulares pueden servir de sustrato para la formación de gas1.

El microorganismo más frecuentemente aislado es Escherichia coli, con una prevalencia del 70-75%6, seguido por Klebsiella pneumoniae (20-30%6) y, con menor frecuencia, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter aerogenes, Enterococcus spp., Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Nocardia, Clostridium perfringens y Candida albicans1–3.

El cuadro clínico es muy inespecífico; el 50% de los casos puede manifestarse con clínica típica de una infección urinaria1, caracterizada por síndrome miccional, dolor hipogástrico, náuseas y/o vómitos. En otras ocasiones prevalecen los signos y síntomas de hiperglucemia y en algunos casos puede aparecer como shock séptico sin foco. La analítica puede mostrar leucocitosis, aumento de reactantes de fase aguda, hiperglucemia y urea elevada. La orina suele revelar piuria con crecimiento en el cultivo urinario6,9. En la PNE existen ciertas condiciones clínicas que ensombrecen el pronóstico y aumentan la tasa de mortalidad: trombocitopenia (<120×109/L), deterioro agudo de la función renal (creatinina>2,5mg/dL), perturbación del estado de conciencia o estado de shock (PAS<90mmHg)4,7.

El diagnóstico raramente se establece por la clínica y los exámenes de laboratorio; son necesarios estudios de imagen6. La exploración de elección es la TAC, pues no solo confirma el diagnóstico, sino que puede mostrar la magnitud y extensión de la enfermedad7.

El tratamiento antibiótico correcto orientado por el urocultivo y el drenaje vesical resuelve la mayoría de los casos de CE3. No hay mayor riesgo de CE o PNE en pacientes con enfermedad renal poliquística del adulto10. Con respecto a la PNE, Huang y Tseng4 establecieron en el año 2000 una clasificación basada en hallazgos radiológicos de la TAC, describiendo 4 categorías según la extensión y las estructuras comprometidas (tabla 1), que sirve de referente para la elección del tratamiento. Las clases 1 y 2 suelen evolucionar favorablemente con drenaje percutáneo y antibioticoterapia precoz. Solo debe plantearse la nefrectomía si fracasara el tratamiento inicial. La PNE clase 3 con menos de 2 factores de riesgo responde favorablemente al tratamiento combinado de drenaje y antibiótico; sin embargo, aquellos que presentan 2 o más factores de riesgo tienen una proporción de fracaso significativamente más alta7. En estas circunstancias, la nefrectomía proporciona un mejor resultado y debe practicarse rápidamente en los casos de curso fulminante3. En la clase 4, se debe realizar un manejo conservador: drenaje percutáneo y antibioticoterapia. Pese al tratamiento, la mortalidad continúa siendo alta: oscila entre el 50 y el 90%2, según las distintas series.

Tabla 1.

Manejo de la pielonefritis enfisematosa según su extensión y presentación clínica

Clasificación según Huang (TAC)  Extensión  Tratamiento inicial 
Clase 1  Gas solo en el sistema colector (pielitis enfisematosa)  Drenaje percutáneo y antibioticoterapia
Clase 2  Gas solo en el parénquima renal 
Clase 3  Extensión del gas o absceso al espacio perirrenal  Drenaje percutáneo y antibioticoterapia. Si hay más de un factor de riesgoa: nefrectomía
Clase 3B  Extensión del gas o absceso al espacio pararrenal 
Clase 4  Afectación bilateral o en riñón único  Drenaje percutáneo y antibioticoterapia 
a

Factores de riesgo: trombocitopenia (<120.000/μL), fallo renal agudo (elevación de la creatinina>1mg/dL si la creatinina sérica de base>3mg/dL, o>0,5mg/dL si la creatinina sérica de base<3mg/dL), estado de conciencia alterado y shock.

En el caso 1, pese a ser una PNE 3A con factores de mal pronóstico, realizamos manejo conservador con una evolución favorable, lo que evidencia que cada caso debe evaluarse de forma individualizada, valorando los riesgos y beneficios del tratamiento. Si decidimos una pauta conservadora, se debe garantizar una monitorización estrecha que permita un cambio rápido de actitud de ser necesario.

La CE y la PNE son entidades potencialmente graves; la mejor forma de prevenirlas es mediante el control glucémico adecuado de los pacientes diabéticos. Debemos sospecharla en pacientes diabéticos con foco séptico urinario o no conocido, que muestra signos de gravedad con afectación severa del estado general y escasa respuesta a antibióticos convencionales6. El diagnóstico rápido es esencial para un manejo intensivo y precoz que garantice mayores posibilidades de éxito6. Cada caso debe ser individualizado para ofrecer la mejor alternativa terapéutica posible.

Financiación

Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.

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