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Inicio Revista del Laboratorio Clínico Hemólisis masiva en un caso de sepsis por Clostridium perfringens
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Vol. 6. Núm. 4.
Páginas 176-179 (Octubre - Diciembre 2013)
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Vol. 6. Núm. 4.
Páginas 176-179 (Octubre - Diciembre 2013)
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DOI: 10.1016/j.labcli.2013.06.002
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Hemólisis masiva en un caso de sepsis por Clostridium perfringens
Fatal hemolysis due to Clostridium perfringens sepsis
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Leonor Guiñón-Muñoza,??
Autor para correspondencia
leonorguinon@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, Julieta Landeyrob, Ángel Molina-Borrása, Cristina Gutiérrez-Fornésa
a Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, España
b Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, España
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Tabla 1. Evolución de los parámetros analíticos
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Presentamos un caso de hemólisis masiva fulminante a causa de una sepsis por Clostridium perfringens en un paciente diabético que acude a un hospital comarcal manifestando dolor abdominal. Mostramos las imágenes de la sangre periférica obtenida antes de la muerte del paciente, que tuvo lugar 22 h después de su ingreso hospitalario.

Palabras clave:
Clostridium perfringens
Hemólisis
Sepsis
Abstract

We report a case of fulminant massive hemolysis due to Clostridium perfringens sepsis in a diabetic patient who was seen in a local hospital complaining of abdominal pain. The patient died 22h after hospital admission. We present images of peripheral blood taken before death.

Keywords:
Clostridium perfringens
Hemolysis
Sepsis
Texto completo
Introducción

La hemólisis intravascular masiva es una complicación rara de la sepsis por Clostridium perfringens (C. perfringens), ocurriendo en un 7-15% de las bacteriemias por este microorganismo1. La tasa de mortalidad de la sepsis por C. perfringens oscila entre el 70 y el 100%, siendo la tasa más elevada cuando la infección induce hemólisis masiva2.

Caso clínico

Varón de 59 años que acudió al servicio de urgencias de un hospital comarcal por presentar dolor abdominal difuso de carácter cólico acompañado de vómitos. Como antecedentes de interés destacaba la presencia de DM tipo 2, hipertensión arterial, dislipidemia y obesidad. En la exploración física el paciente manifestaba un buen estado general, el abdomen globuloso, blando y con dolor difuso a la palpación, y una temperatura de 36,30°C. Las pruebas de laboratorio mostraron un hemograma normal y una bioquímica en la que destacó una glucosa de 231mg/dl, GOT 159 U/l, PCR 1.59mg/dl, amilasa 525 U/l y LDH 269 U/l, siendo normales los resultados de las determinaciones de creatinina, urea, bilirrubina total, sodio y potasio. Se realizó una radiografía de tórax y un electrocardiograma que fueron normales. El paciente ingresó con el diagnóstico de pancreatitis aguda.

Evolución y diagnóstico

Veinte horas después del ingreso el paciente sufrió un cuadro de depresión respiratoria y obnubilación. En la exploración física se observó una importante distensión abdominal, ligera ictericia conjuntival y una temperatura de 38°C. El hemograma mostró una hemoglobina de 6,49g/dl (15g/dl al ingreso), hematocrito de 13% y un recuento de plaquetas de 101×109/l (tabla 1). Las pruebas de bioquímica y coagulación no se pudieron realizar por intensa hemólisis.

Tabla 1.

Evolución de los parámetros analíticos

Parámetros  1.a muestra  2.a muestra
  Al ingreso  Empeoramiento clínico  90 min después 
Leucocitos  10,30×103/μl  5,88×103/μl  8,14×103/μl 
Hematíes  4,94×106/μl  2,78×106/μl  0,043.106/μl 
HGB  15g/dl  6,49g/dl  6,14g/dl 
HCT  43,5%  13,1%  0,25% 
VCM  88,1fl  47,3fl  58,4fl 
HCM  30,4pg  23,3pg  1439pg 
CHCM  34,5g/dl  49.4g/dl  2463g/dl 
ADE  15,60%  21,4%  24,9% 
Plaquetas  242×103/μl  101×103/μl  1.905×103/μl 

ADE: amplitud de distribución eritrocitaria; CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media; HCM: hemoglobina corpuscular media; HCT: hematocrito; HGB: hemoglobina; VCM: volumen corpuscular medio.

Ante estos resultados se decidió el envío de las muestras al laboratorio del hospital de referencia, donde al analizar la misma muestra una hora y media más tarde se obtuvo un hemograma con 43.000 hematíes/μl, hemoglobina de 6,14g/dl y hematocrito de 0,25% (tabla 1). Se realizó una extensión de sangre periférica que reveló la presencia de escasos hematíes con intensa hipocromía, abundantes bacterias de forma bacilar y trombocitopenia (fig. 1). La tinción de Gram de la sangre periférica evidenció la presencia de bacilos grampositivos (fig. 2). Ante la gravedad de los hallazgos de laboratorio se decidió informar de los resultados al clínico responsable telefónicamente, el cual informó que durante el traslado del paciente para la realización de una radiografía abdominal este presentó una parada cardiorrespiratoria por lo que volvieron a urgencias para su estabilización. El paciente no respondió a las técnicas de reanimación y falleció 22 h después de su ingreso sin haber podido instaurar terapia antibiótica. Posteriormente, mediante el cultivo de la sangre periférica en anaerobiosis, se obtuvo el crecimiento de C. perfringens, identificado mediante espectrometría de masas MALDI-TOF.

Figura 1.

Tinción May-Grünwald-Giemsa de la extensión de sangre periférica (×63).

(0,13MB).
Figura 2.

Tinción Gram de la sangre periférica (×63).

(0,13MB).

Se realizó el estudio autópsico 36 h después de la muerte (fig. 3). En el examen externo se observó un estado enfisematoso de descomposición cadavérica y, microscópicamente, neumatosis visceral generalizada con presencia de abundantes colonias bacterianas de tipo bacilar, sepsis hepática y trombos sépticos localizados en estómago, pulmones y piel. Entre otros hallazgos destacó colelitiasis. El diagnóstico definitivo fue de sepsis fulminante por C. perfringens.

Figura 3.

Autopsia. Abdomen (imagen superior izquierda). Estómago (superior derecha). Corazón (inferior derecha). Riñón (inferior izquierda).

(0,51MB).
Discusión

Hay determinados factores de riesgo que predisponen a la adquisición de una infección grave por Clostridium, como la edad avanzada, la diabetes, enfermedades hepatobiliares, intestinales o neoplasias hematológicas2. En una revisión de 40 casos, la diabetes fue la única enfermedad subyacente en el 15% de los pacientes, y era concomitante con otras enfermedades en un 30% de los casos1. Es importante buscar la fuente de infección primaria que da lugar a una invasión vascular secundaria, pero el diagnóstico pre-mortem raramente se consigue. En nuestro caso, la sintomatología junto con la presencia de colelitiasis en un paciente diabético, la inexistencia de un proceso neoplásico, y la ausencia de perforación o fístula en algún órgano, podría sugerir que el foco primario de la sepsis fuese biliar o gastrointestinal.

C. perfringens produce principalmente cuatro toxinas: la toxina alfa, las toxinas beta y epsilon y la toxina iota3. La toxina alfa puede dañar la integridad estructural y funcional de la membrana de los hematíes mediante su actividad fosfolipasa, ocasionando esferocitosis y la consecuente hemólisis4. Además, la mayoría de los casos de gangrena gaseosa se asocian con cepas de C. perfringens productoras de la toxina alfa5. La bacteria no libera toxinas cuando está limitada al torrente sanguíneo, para ello necesita un ambiente anaerobio como el tejido necrótico6. Bajo unas condiciones ideales de crecimiento, C. perfringens tiene un tiempo de duplicación de 7 minutos7 y por lo tanto, produce grandes cantidades de toxinas en un corto periodo de tiempo, lo que puede explicar el rápido empeoramiento clínico y las anormalidades en los parámetros analíticos obtenidos cuando la misma muestra es analizada 90 minutos más tarde en nuestro hospital. El recuento automático de la sangre puede mostrar unos niveles desproporcionadamente altos de hemoglobina en comparación con el hematocrito y en consecuencia, un aumento artificial de la hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). En nuestro caso además el recuento óptico de plaquetas fue anormalmente elevado debido a que el analizador clasificó erróneamente los bacilos como plaquetas (tabla 1).

Es difícil realizar un diagnóstico rápido de la sepsis por C. perfringens. Aunque normalmente en agar sangre produce una beta-hemólisis característica, con una segunda zona hemolítica menos intensa, es indispensable la identificación bacteriana después del cultivo de la sangre para realizar el diagnóstico. Este proceso de confirmación requiere tiempo; sin embargo, una extensión de la sangre periférica y una tinción de Gram pueden ayudar en la obtención de un diagnóstico presuntivo rápido.

Bibliografía
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