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Vol. 24. Núm. 5.
Páginas 505-509 (Septiembre - Octubre 2017)
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Vol. 24. Núm. 5.
Páginas 505-509 (Septiembre - Octubre 2017)
Cardiología del adulto – Revisión de temas
DOI: 10.1016/j.rccar.2017.04.005
Open Access
Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio: aunque infrecuentes, potencialmente letales
Mechanical complications of acute myocardial infarction: common but potentially fatal
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Jerson Quitian Moreno
Autor para correspondencia
jersonquitian@yahoo.com

Autor para correspondencia.
, Darwin Jhoan Ariza Rodríguez, Tatiana Rugeles, Laura Milena Bermúdez López
Cardiología Clínica, Servicio de Urgencias. Fundación Cardiovascular de Colombia. Floridablanca, Colombia
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Resumen

Aunque la incidencia de complicaciones mecánicas en el infarto agudo de miocardio ha descendido después de la era de la intervención coronaria percutánea, la mortalidad sigue siendo significativa. La ruptura septal ventricular, la regurgitación mitral aguda y la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo conforman el espectro de complicaciones mecánicas posteriores al infarto agudo de miocardio. La reparación quirúrgica es el pilar del tratamiento; sin embargo, como puente para la cirugía, el manejo médico permite estabilizar al paciente.

Palabras clave:
Infarto agudo de miocardio
Defectos septales del corazón
Complicaciones
Insuficiencia mitral
Abstract

Although the incidence of complications in acute myocardial has decreased since the percutaneous coronary intervention era, there is still a significant mortality rate. Ventricular septal rupture, acute mitral regurgitation, and left ventricular free wall rupture, are part of the spectrum of mechanical complications after an acute myocardial infarction. Surgical repair is the key to their treatment, but, as a bridge for the surgery, medical management helps to stabilise the patient.

Keywords:
Acute myocardial infarction
Heart septal defects
Complications
Mitral insufficiency
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Métodos

Se llevó a cabo una búsqueda en PUBMED acerca de los últimos estudios de las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio, restringidas a humanos y publicadas en inglés. Se seleccionaron aquellos artículos que informasen sobre aspectos claves en la epidemiología, el diagnóstico y el manejo de las patologías en cuestión.

Introducción

Son cinco las complicaciones del infarto agudo de miocardio: mecánicas, eléctricas, inflamatorias, isquémicas y embólicas1. Las mecánicas incluyen la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, la ruptura septal ventricular y la regurgitación mitral aguda2. La incidencia de estas complicaciones ha descendido a menos del 1% desde el advenimiento de la intervención coronaria percutánea primaria3,4. Aunque infrecuentes, en la actualidad representan una emergencia clínica y son una importante causa de mortalidad a corto plazo5,6. La ecocardiografía es la modalidad de imagen diagnóstica de elección7. Después de un diagnóstico oportuno y la estabilización hemodinámica, los pacientes generalmente son referidos a cirugía, sin embargo el procedimiento de cierre percutáneo con dispositivo se ha llevado a cabo de manera exitosa como una alternativa a la cirugía en aquellos de alto riesgo8.

Ruptura septal ventricular

Antes del uso de la trombólisis y la intervención coronaria percutánea, la incidencia de ruptura septal ventricular posterior al infarto agudo de miocardio era del 1-3%9–13. Después de que las terapias de reperfusión se convirtieran en la práctica estándar en el tratamiento del infarto agudo de miocardio, la incidencia disminuyó al 0,17-0,31%3,14–16. Así mismo, el tiempo de presentación de la ruptura septal ventricular postinfarto agudo de miocardio ha disminuido de 3 a 5 días a 24 horas con el surgimiento de las técnicas de reperfusión probablemente a causa de la hemorragia intramiocárdica17. Los factores de riesgo implicados incluyen hipertensión, edad avanzada, género femenino, ausencia de angina previa al infarto y enfermedad de único vaso14.

Teniendo en cuenta el tipo de defecto anatómico ocasionado, la ruptura septal ventricular se puede clasificar en simple, si existe un solo defecto con abertura en ambos ventrículos aproximadamente al mismo nivel, y compleja, que representa una red de canales serpiginosos con hemorragia y disrupción del tejido miocárdico siendo más común en infarto agudo de miocardio posteroinferior18.

Los pacientes característicamente se presentan sin historia previa de angina, con incremento de la disnea, a menudo deteriorándose rápidamente en choque cardiogénico19. En el 90% de los casos se encuentra un soplo pansistólico que se escucha más intensamente en el borde paraesternal izquierdo asociado a frémito paraesternal, palpable en el 50% de los pacientes20. En el electrocardiograma, además de los cambios propios del infarto, es característico encontrar un bloqueo de rama en aproximadamente el 40% de los pacientes21. La ecocardiografía con flujo Doppler color es el gold estándar para el diagnóstico, monitorización y planificación del tratamiento, distinguiendo entre la ruptura del músculo papilar y la ruptura septal ventricular, así como para la evaluación de la función ventricular izquierda y derecha2.

A pesar del desarrollo y los prometedores resultados en el manejo no quirúrgico de la ruptura septal ventricular como los dispositivos de cierre transcatéter22, la reparación quirúrgica de los defectos septales sigue siendo el pilar del tratamiento. Las actuales guías del Colegio americano de cardiología y la Asociación americana del corazón ACCF/AHA (American College of Cardiology Foundation and American Heart Association) recomiendan la reparación quirúrgica de emergencia independientemente de la estabilidad hemodinámica en el momento del diagnóstico23. A pesar del acuerdo general entre los expertos sobre la necesidad de reparación quirúrgica, el tiempo de la reparación y el manejo terapéutico perioperativo son controversiales24–27.

El pilar del tratamiento médico consiste en lograr una reducción de la postcarga, usando métodos farmacológicos y no farmacológicos2. Dentro de los métodos farmacológicos se incluye el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, nitratos intravenosos o hidralazina28,29. Los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 como el milrinone, son además usados como inodilatadores, incrementando la contractilidad y produciendo vasodilatación30. El levosimendan, un sensibilizador al calcio que mejora la inotropia sin incrementar el consumo de oxígeno miocárdico ayuda a contrarrestar el aturdimiento ventricular asociado con la injuria por reperfusión posterior al infarto agudo de miocardio31. Los pacientes con disfunción significativa del ventrículo derecho pueden además beneficiarse de vasodilatadores pulmonares como el óxido nítrico inhalado32.

Entre las técnicas no farmacológicas se incluyen el balón de contrapulsación intraaórtica y la circulación extracorpórea con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, su sigla en inglés por Extra Corporeal Membrane Oxygenation)33,34. La mayor parte de la información sobre el uso de balón de contrapulsación intraaórtico está limitada a reporte de casos y a estudios retrospectivos pequeños que muestran una mejoría en la supervivencia hasta que se realiza la reparación quirúrgica de emergencia35,36. Las guías ACC/AHA recomiendan el uso del balón de contrapulsación intraaórtico en el choque cardiogénico; el cierre percutáneo de la ruptura septal ventricular puede ser una opción terapéutica en casos seleccionados23. En cuanto al uso de ECMO la información disponible está limitada a reporte de casos y hasta la fecha no hay estudios prospectivos o retrospectivos que evalúen los beneficios en la mortalidad en ruptura septal ventricular postinfarto agudo de miocardio; sin embargo, los reportes publicados evidencian beneficios en la estabilización prequirúrgica37,38.

Regurgitación mitral aguda

La regurgitación mitral aguda severa puede ocurrir con una frecuencia que varía del 0,3 al 3% y está más relacionada con la localización del infarto que con el grado del mismo39.

Son dos los mecanismos principales por los cuales se desarrolla la regurgitación mitral aguda en el infarto agudo de miocardio; la ruptura repentina de un músculo papilar y la disfunción del músculo papilar secundaria a isquemia1. La regurgitación mitral aguda debida a disfunción del músculo papilar, es mucho más común que la originada por ruptura del músculo papilar3.

La prevalencia de la ruptura del músculo papilar después del infarto agudo de miocardio en la era de la intervención coronaria percutánea es del 0,26%3, mientras que la prevalencia de la regurgitación mitral aguda isquémica varía de 8-74% si es determinada por ecocardiografía doppler y de 1,6-9% si es determinada por angiografía1.

La ruptura del músculo papilar posteromedial es más común que la del músculo papilar anterolateral debido a que el primero es irrigado únicamente por la arteria descendente posterior en comparación con la doble irrigación del segundo por la arteria descendente anterior izquierda y la circunfleja40.

Cuando la regurgitación mitral aguda es ocasionada por la ruptura completa de un músculo papilar, puede acompañarse de edema pulmonar inmediato, hipotensión y en algunos casos, choque cardiogénico. Es característico el soplo pansistólico de nueva aparición, escuchado más intensamente en el ápex, con un componente diastólico e irradiación a la axila2.

El ecocardiograma transtorácico es la modalidad de imagen diagnóstica inicial de elección con una sensibilidad de 65-85%; sin embargo el ecocardiograma transesofágico aporta mayor precisión diagnóstica (95-100%)41,42.

La terapia médica se asocia con muy baja supervivencia, en cuyo caso la reparación quirúrgica urgente es la piedra angular del tratamiento. No obstante, el diagnóstico oportuno y la iniciación inmediata de terapia médica agresiva como puente para la intervención quirúrgica, son de vital importancia2.

La terapia médica permite reducir la precarga e incrementar el gasto cardiaco con una disminución que conduce a la fracción de regurgitación, objetivo que puede alcanzarse con vaso- e inodilatadores43. El balón de contrapulsación intraaórtico disminuye la postcarga y por ende la regurgitación, y hay un incremento del flujo anterógrado del ventrículo izquierdo a la aorta. Además, estos pacientes pueden beneficiarse de soporte cardiaco mecánico, como dispositivos de asistencia ventricular izquierda y ECMO2.

Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo

La incidencia de ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo en la era pre intervencionista contaba aproximadamente para el 6% de todos los casos de infarto agudo de miocardio con una marcada reducción en la era de la angioplastia a menos del 1%44,45. Cerca del 40% de las rupturas ocurren dentro de las primeras 24 horas y 85% dentro de la primera semana46.

Los factores de riesgo descritos incluyen la edad mayor a 65 años, el género femenino, un primer infarto agudo de miocardio, enfermedad de un único vaso, ausencia de hipertrofia ventricular izquierda y localización anterior47,48.

Según el proceso patológico, la ruptura cardiaca se clasifica en tres tipos: la tipo I, que representa una ruptura espontánea en ausencia de adelgazamiento miocárdico; la tipo II, en la que ocurre una erosión del miocardio infartado, seguido por dehiscencia y subsecuente cubrimiento por coágulos de fibrina; y la tipo III, en la que existe un adelgazamiento miocárdico y perforación posterior en la zona de debilidad. El pseudoaneurisma ventricular representa una ruptura que es contenida por adhesiones pericárdicas49.

La ruptura septal ventricular tipo I a menudo se presenta con disociación electromecánica y muerte súbita mientras que en el tipo II y III la fuga de sangre al espacio pericárdico causa taponamiento cardiaco, hipotensión y un estado de bajo gasto50.

La ecocardiografía demostrará una colección pericárdica con signos de taponamiento cardiaco, incluyendo colapso de la aurícula y ventrículo derecho en diástole, vena cava inferior dilatada y marcada variación respiratoria en el flujo de la entrada de las válvulas tricúspide y mitral51.

El tratamiento de la ruptura cardiaca es quirúrgico. El tratamiento médico permite estabilizar el paciente como puente para la cirugía e incluye fluidoterapia, inotrópicos y pericardiocentesis de pequeños volúmenes, de acuerdo con el estado clínico del paciente. El uso de la pericardiocentesis de emergencia es controversial52; aunque ésta puede proveer una mejoría del estado hemodinámico a corto plazo al aliviar el taponamiento cardiaco, también puede causar un incremento peligroso en la presión sanguínea, que a vez aumentará la tensión sobre el miocardio dañado y causará una potencial progresión de un pequeño desgarro a una ruptura2.

Conclusión

La incidencia de complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio ha descendido notablemente tras la era de la intervención coronaria percutánea. Un rápido reconocimiento basado en la sospecha clínica y el uso de la ecocardiografía transtorácica, es de especial importancia para la instauración de un manejo oportuno.

Aunque se han implementado medidas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas que evitan el deterioro hemodinámico rápido, la reparación quirúrgica de emergencia es la única que ha tenido impacto en la mortalidad.

El desarrollo de técnicas como el balón de contrapulsación intraaórtico, la ECMO y los dispositivos de asistencia ventricular permiten optimizar los resultados en el manejo del choque cardiogénico ocasionado por estas complicaciones, y amplían el periodo de tiempo cuando la reparación quirúrgica de emergencia no está disponible.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflictos de interés

Ninguno.

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