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Vol. 43. Núm. S1.
Páginas 61-64 (Enero - Marzo 2015)
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Reporte de caso
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Síndrome pierde sal en el postoperatorio de cirugía de fosa posterior: reporte de caso
Cerebral salt wast syndrome in the posterior fossa surgery postoperative period: Case report
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Rosana Guerrero-Domínguez
Autor para correspondencia
rosanabixi7@hotmail.com

Autor para correspondencia: Avda. Ramón Carande n.° 11, 4.° E, 41013 Sevilla, España.
, Gemma González-González, Jesús Acosta-Martínez, Rafael Rubio-Romero, Ignacio Jiménez
Facultativo Especialista en Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España
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Tabla 1. Causas de hiponatremia
Tabla 2. Diagnóstico diferencial clínico y metabólico entre la diabetes insípida central, secreción inadecuada de ADH y síndrome pierde sal
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Resumen

La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente después de la cirugía intracraneal. Su etiología es multifactorial. A continuación presentamos un caso de un paciente sometido a una descompresión microvascular (cirugía de Janetta) como tratamiento de la neuralgia del trigémino que en el postoperatorio inmediato desarrolló una magnificación sintomática de su hiponatremia basal. Se diagnosticó un síndrome pierde sal, cuyo manejo supone un reto para los médicos implicados en los cuidados neuroquirúrgicos postoperatorios.

Palabras clave:
Hiponatremia
Neurocirugía
Poliuria
Neuralgia del Trigémino
Anestesia
Abstract

Hyponatremia is the most common electrolyte disorder following intracranial surgery. Its etiology is multifactorial. We present a case of a patient taken to microvascular decompression (Janetta surgery) for the treatment of trigeminal neuralgia who developed a symptomatic magnification of basal hyponatremia in the immediate post-operative period. Cerebral salt wasting syndrome was diagnosed. The management of this condition poses a challenge for physicians involved in postoperative neurosurgical care.

Keywords:
Hyponatremia
Neurosurgery
Polyuria
Trigeminal Neuralgia
Anesthesia
Texto completo
Introducción

Los trastornos hidroelectrolíticos son una de las complicaciones de los traumatismos y procedimientos quirúrgicos craneales, siendo la hiponatremia el más común. Excluyendo el aporte excesivo de líquidos o fármacos, las causas más frecuentes de hiponatremia asociada a poliuria es el síndrome pierde sal de origen cerebral (SPS).

Caso clínico

Paciente de 58 años con neuralgia trigeminal (NT) programado para craneotomía suboccipital descompresiva microvascular con antecedentes de esclerosis múltiple (EM), termocoagulaciones previas y tratamiento domiciliario: oxcarbazepina, triptizol, tapentadol y fentanilo transcutáneo. Se realizó el procedimiento quirúrgico bajo anestesia general en decúbito supino con rotación cervical para abordaje retromastoideo. No se precisaron osmodiuréticos. Fue trasladado a la unidad de reanimación para vigilancia neurológica postoperatoria. Durante su estancia desarrolló un cuadro de cefalea holocraneal intensa, náuseas de difícil control, calambres musculares y tendencia a la poliuria (3ml/kg); fue valorado por neurocirugía, que no consideró indicado la realización de una TAC urgente. Se solicitó una bioquímica de control, con el hallazgo de una natremia de 117mEq·l−1(consulta de preanestesia 130mEq·l−1) y bioquímica urinaria con valores de sodio de 170mEq·l−1, iniciándose la reposición de la volemia con suero salino isotónico y corrección hidroelectrolítica con suero salino hipertónico al 3%, obteniéndose 24h después un sodio plasmático de 128mEq·l−1 y una diuresis de 150ml·h−1, con remisión completa del cuadro clínico.

Discusión

La NT consiste en descargas paroxísticas eléctricas en la zona de inervación del trigémino1. Puede presentarse de forma aislada o como consecuencia de enfermedades neurológicas mayores como la EM o tumores benignos de fosa posterior1. Los pacientes con EM tienen un riesgo 20 veces mayor2 de desarrollar una NT1. Mientras que la incidencia anual de NT en la población general es de 0,015%, en la EM es de 1,9 a 4,9%1. La hipótesis más probable de esta afección es la irritación de la arteria cerebelosa superior sobre la raíz del vpar craneal3,4. En los casos de NT y EM se asocia además a una lesión en la vía de las aferencias trigeminales presinápticas por la presencia de una placa desmielinizante1,5,6. En la actualidad existen 4 posibles terapias7: farmacológica, radiofrecuencia, rizotomía percutánea por termocoagulación, glicerol o por balón, y la descompresión microvascular (técnica de Jannetta)3. Esta última consiste en interponer un material autólogo o artificial entre el nervio y el vaso que produce la compresión, mediante una craneotomía retromastoidea3.

El cuadro de hiponatremia severa sintomática que presentó este paciente puede asociarse a múltiples factores que deben ser correctamente analizados e identificados. La hiponatremia supone el trastorno hidroelectrolítico más común en los pacientes hospitalizados8. Se define por valores plasmáticos de sodio inferior a 135mmol l−1. La gravedad del cuadro clínico depende de su curso agudo (menos de 48h) o crónico(más de 48h) y de su intensidad(grave si <115mmol l−1), siendo su etiología variable (tabla 1). Los síntomas más frecuentes son somnolencia, apatía, anorexia, calambres musculares, cefalea, náuseas, vómitos y estupor, pudiendo evolucionar a respiración de Cheyne-Stokes, convulsiones, coma y muerte. Desde el punto de vista perioperatorio, los diuréticos, los IECA y las carbamazepinas9 habitualmente empleadas en la NT constituyen las causas farmacológicas más frecuentes de hiponatremia. La oxcarbazepina9, tanto en monoterapia como en combinación con otros fármacos, puede conllevar un cuadro conocido como hiponatremia inducida por oxcarbazepina (HIO), dosis dependiente, con una incidencia del 23 al 73%, habitualmente asintomático9. Los mecanismos etiopatogénicos son diversos y la hipótesis más aceptada parece ser la liberación inadecuada y/o una mayor sensibilidad de la vasopresina tubular10, así como el incremento de agua y la pérdida secundaria de sodio. El cuadro de HIO suele presentarse de forma leve y asintomática, secundario a un proceso de hiperhidratación neuronal11 cuya gravedad se asocia a la rapidez de instauración del descenso absoluto del sodio plasmático, siendo clínicamente significativo con cifras menores de 125mmol l−1. Está ampliamente descrita en la literatura la asociación entre consumo de carbamazepina y derivados con la aparición de una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)12.

Tabla 1.

Causas de hiponatremia

Causas de hiponatremia
Hiponatremia no hiposmolarHiponatremia hiposmolar
Pérdidas de sodioAumento de agua  Aumento de sodio y agua 
Renales  Digestivas  Cutáneas     
Hiperosmolar
Hiperglucemia
Osmolaridad normal
Hiperlipemia
Hiperproteinemia 
Diuréticos
Diuresis osmótica
Hipoaldosteronismo
Síndrome pierde sal (renal o cerebral)
Diuresis postobstructiva
NTA 
Vómitos
Fístulas
Obstrucción
Diarrea
Drenajes 
Sudor
Quemadura 
Polidipsia
SIADH
Hipotiroidismo
Déficit glucocorticoides
IRC
Fármacos 
ICC
Cirrosis
Síndrome nefrótico 

ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IRC: insuficiencia renal crónica; NTA: necrosis tubular aguda; SIADH: secreción inadecuada de ADH.

Fármacos relacionados con el desarrollo de hiponatremia: diuréticos (especialmente tiazidas), antipsicóticos (fenotiazinas y haloperidol), antidepresivos (ISRS, tricíclicos e IMAO), antiepilépticos (lamotrigina, carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico), antibióticos, antiarrítmicos (amiodarona), antihipertensivos (IECA, ARA II, amlodipino), antineoplásicos y otros (AINE, IBP, etc.).

Fuente: autores.

Los datos de hiponatremia severa sintomática inducida por oxcarbazepina están muy limitados en la literatura9. Cuando se asocia con otras complicaciones frecuentes de los pacientes neuroquirúrgicos, que incluyen poliuria e hiponatremia, puede evolucionar de forma mortal.

Las 2 entidades que se asocian con mayor frecuencia a poliuria en el paciente neuroquirúrgico son la DI y el SPS, mientras que las que cursan con hiponatremia son el SPS y la SIADH13, condicionando ambas un cuadro de hiponatremia hipotónica con natriuresis elevada8. Tanto la DI como el SPS comparten algunos datos clínicos con la SIADH, como son la hiponatremia y la historia de lesión cerebral, mientras que otros hallazgos permiten establecer una clara diferencia (tabla 2), como la hipovolemia, la uresis excesiva y la natriuresis importante, con hormona antidiurética normal14.

Tabla 2.

Diagnóstico diferencial clínico y metabólico entre la diabetes insípida central, secreción inadecuada de ADH y síndrome pierde sal

  Secreción inadecuada de ADH  Síndrome pierde sal de origen cerebral  Diabetes insípida central 
Datos clínicos  Diuresis disminuida. Hipervolemia  Diuresis elevada. Hipovolemia  Diuresis elevada. Hipovolemia 
Datos metabólicos  Sodio plasmático bajo
Sodio urinario variable
Osmolaridad plasmática baja
Osmolaridad urinaria alta
ADH plasmática muy alta 
Sodio plasmático bajo
Sodio urinario alto
Osmolaridad plasmática variable
Osmolaridad urinaria variable
ADH plasmática alta 
Sodio plasmático alto
Sodio urinario bajo
Osmolaridad plasmática alta
Osmolaridad urinaria baja
ADH plasmática baja 

Fuente: modificado de Escudero Teixidó et al.13.

La distinción de los 3 cuadros clínicos descritos es fundamental por su diferente manejo, ya que deben ser rápidamente abordados mediante una reposición de las pérdidas hídricas en la diabetes insípida y el SPS, y una restricción de los líquidos en el SIADH. Por otro lado, en el SPS debe aportarse sodio; en la diabetes insípida, vasopresina, y en el SIADH, diuréticos13. Las determinaciones analíticas corroboraron nuestra sospecha de SPS: diuresis horaria elevada, sodio plasmático bajo, sodio urinario elevado y osmolaridad plasmática baja, que exacerbó un cuadro de HIO que presentaba basalmente el paciente (sodio plasmático preoperatorio de 130mEq l−1), evolucionando a una hiponatremia severa sintomática subsidiaria de corrección iónica.

El SPS fue inicialmente descrito por Peters et al. en 195013. El mecanismo por el cual una patología intracraneal causa un SPS es pobremente conocido8, habiéndose descrito varias hipótesis, como un descenso de la secreción de hormona adrenocorticotropa13, o la más aceptada en la actualidad, la liberación excesiva de péptido natriurético auricular (PNA) y cerebral (PNC)15,16, que inhiben directamente la reabsorción de sodio en el túbulo proximal e indirectamente aumentan la natriuresis por la inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona8, disminuyendo el volumen vascular efectivo, al mismo tiempo que el tono simpático8,13. EL PNC primariamente producido en los ventrículos cardiacos e hipotálamo es el más implicado en el desarrollo del SPS8. Esta entidad se presenta como un cuadro clínico consistente en poliuria y polidipsia, y como datos analíticos: hipernatriuria, hiponatremia, osmolaridad plasmática disminuida y urinaria variable13. La diferencia entre el SPS y la SIADH, ambos condicionantes de un estado de hiponatremia16, es la disminución del volumen extracelular y poliuria presentes en el SPS a diferencia del SIADH, con volumen extracelular aumentado y oliguria. El tratamiento del SPS consiste en la reposición del volumen intravascular mediante suero salino isotónico, reposición del sodio, en función de la gravedad del cuadro clínico, vía oral o parenteral, de forma lenta (no aumentando más de 8-10mEq l−1 en 24h) para evitar una mielinólisis central pontina, y la administración de fludrocortisona, que por su efecto potencial mineralocorticoide puede reducir la natriuresis8.

La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más común en los pacientes neuroquirúrgicos, siendo el SPS el más frecuente en este subgrupo17.

Su determinación etiológica y el manejo precoz resultan fundamentales para evitar un déficit neurológico permanente. La etiología de este trastorno es en muchos casos multifactorial, influido por tratamientos farmacológicos previos, como diuréticos y anticonvulsivantes, así como por los síndromes que cursan con hiponatremia, el SPS y la SIADH. Dado su manejo opuesto, una confusión en la identificación de la entidad responsable de este trastorno puede condicionar consecuencias nefastas.

Perspectiva del paciente

El paciente percibió el manejo anestésico realizado como el que mayores beneficios aportaba dada la intervención quirúrgica y sus riesgos anestésicos asociados.

Consentimiento informado

Se obtuvo consentimiento informado.

Financiación

Nuestro trabajo no ha sido financiado.

Conflicto de intereses

No existen conflictos de intereses.

Comité de ética

Contamos con la aprobación por el comité de ética.

Identificación de datos

Se han ocultado todos los datos de la paciente.

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