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Inicio Revista Argentina de Radiología Hemicorea-hemibalismo como debut de diabetes mellitus tipo 2: hallazgos en tomog...
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Vol. 80. Núm. 4.
Páginas 237-314 (Octubre - Diciembre 2016)
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1986
Vol. 80. Núm. 4.
Páginas 237-314 (Octubre - Diciembre 2016)
Carta científica
DOI: 10.1016/j.rard.2016.05.002
Open Access
Hemicorea-hemibalismo como debut de diabetes mellitus tipo 2: hallazgos en tomografía computada y resonancia magnética
Hemichore-hemiballismus as a debut to type 2 diabetes mellitus: computed tomography and magnetic resonance findings
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1986
L.F. Rodríguez Gijóna,
Autor para correspondencia
lfrgijon@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, I. Pinilla Fernándezb, A. Royo Orejasc, B. Marín Aguilerac, C. Utrilla Contrerasc
a Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario de la Paz, Madrid, España
b Sección de Radiología torácica, Hospital Universitario de la Paz, Madrid, España
c Sección de Neurorradiología, Hospital Universitario de la Paz, Madrid, España
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Estimada Editora:

El síndrome de hemicorea-hemibalismo debido a hiperglucemia no cetósica es la segunda causa más frecuente de hemicorea-hemibalismo, siendo la primera la de origen vascular1. Se ha documentado predominantemente en mujeres posmenopaúsicas con diabetes mellitus no insulino-dependientes1–5.

Presentamos el caso de una mujer caucásica de 82 años que acudió a Urgencias por un cuadro de inicio brusco con movimientos involuntarios coreoatetósicos que afectaban sus extremidades izquierdas con un componente balístico ocasional. Como antecedentes personales, refería hipertensión arterial, dislipemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, estenosis aórtica grave e infarto del miocardio inferior antiguo. El análisis de laboratorio del ingreso reveló: glucemia 460mg/dL, osmolalidad 303 mOsm/kg, pH en gasometría venosa de 7,39 con pCO2 de 42mmHg, bicarbonato de 25,7mmol/L y hemoglobina gliocosilada de 15,9%.

La tomografía computada (TC) cerebral sin contraste intravenoso, además de mostrar atrofia córtico-subcortical difusa acorde con la edad de la paciente y leucopatía de vaso pequeño, mostró hiperdensidad de los núcleos caudado y lenticular derechos con respecto a los contralaterales, sin efecto de masa (fig. 1), correspondientes al lado contralateral de la hemicorea. A los 6 días, se efectuó una resonancia magnética (RM) cerebral en un equipo abierto de 1 Tesla, en la que se identificó hiperintensidad de señal en ponderación T1 en el núcleo lenticular derecho e hiperintensidad de señal más leve en la cabeza del núcleo caudado. En la secuencia ponderada en T2 y en la de recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR), la afectación del caudado -tanto a nivel del cuerpo como de la cabeza- fue más evidente con zonas de hiperintensidad de señal. No había edema ni efecto de masa asociado (fig. 2). Tampoco se observaron en el estudio de difusión signos sugerentes de restricción del movimiento de las moléculas de agua en esta localización. En las secuencias eco de gradiente y de susceptibilidad magnética, se observó claramente hipointensidad de señal en los núcleos lenticulares, un hallazgo atribuible a depósito paramagnético (fig. 3).

Figura 1.

La tomografía computada sin contraste intravenoso muestra un aumento de la densidad del núcleo lenticular y de la cabeza del núcleo caudado (flechas), sin efecto de masa ni edema en el parénquima adyacente.

(0,09MB).
Figura 2.

La resonancia magnética revela (a y b) hiperintensidad de señal en las secuencias ponderadas en T1 en el núcleo lenticular derecho y una hiperintensidad más leve en la cabeza del núcleo caudado (flechas), mientras que (c y d) en las secuencias ponderadas en T2 la afectación del núcleo caudado es más evidente y se identifica con zonas de hiperintensidad de señal.

(0,19MB).
Figura 3.

Los cortes axiales (a y b) de las secuencias de susceptibilidad magnética y eco de gradiente detectan únicamente hipointensidad de señal en los núcleos lenticulares por depósitos paramagnéticos, mientras que (c y d) en los de las secuencias de difusión y mapa de coeficiente de difusión aparente no se observan signos de restricción.

(0,13MB).

La paciente precisó durante su ingreso haloperidol, que posteriormente fue sustituido por tetrabenacina e insulinoterapia. La evolución de los síntomas y de la glucemia fue buena.

Teniendo en cuenta la clínica, las alteraciones del laboratorio y los hallazgos imagenológicos se sugirió el diagnóstico de síndrome de hemicorea-hemibalismo debido a hiperglucemia no cetósica. Esta entidad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la corea y sus hallazgos característicos deben reconocerse en la TC y RM, ya que la corrección de la glucemia generalmente produce una mejoría notable de los síntomas.

La fisiopatología de la hiperglucemia en la hemicorea no está bien establecida1–10. Se cree que los niveles elevados de glucosa en el plasma se correlacionan directamente con la hipoperfusión cerebral, causando la activación del metabolismo anaeróbico y el agotamiento de ácido gamma-aminobutírico (GABA) en las neuronas de los ganglios basales1,2,7.

Además, en las mujeres posmenopáusicas la hiperglucemia puede inducir a alteraciones en la actividad dopaminérgica del cuerpo estriado (p. ej. trastornos en la actividad del receptor de la dopamina y disminución del catabolismo dopaminérgico)10. En un inicio, la hemorragia focal y la calcificación se propusieron como la explicación de los hallazgos imagenológicos8. Sin embargo, estas no son características consistentes en todos los estudios histopatológicos1,9. En algunos de estos, los hallazgos muestran pérdida selectiva neuronal, gliosis y astrocitos reactivos (gemistocitos), que explicarían el acortamiento en las secuencias ponderadas en T1 en la RM, pero no los cambios observados en la TC1,2,9. Por ello, se ha especulado que la imagenología en el síndrome de hemicorea-hemibalismo debido a hiperglucemia no cetósica representa diferentes mecanismos patológicos que suceden en paralelo1,8.

En la TC hay presentaciones variables, desde hallazgos normales hasta hiperdensidad en el putamen, el núcleo caudado o en ambos (típicamente del lado contralateral de la hemicorea), sin edema circundante o efecto de masa1,7. Por su parte, en la RM puede observarse hiperintensidad estriatal en las secuencias ponderadas en T1 y señal variable en las ponderadas en T2 y FLAIR, ya sea por un acortamiento o una prolongación que puede extenderse desde el globus pallidum hasta la parte media del pedúnculo cerebral a lo largo de la vía estriatonigral1,2,4,7. En las secuencias eco de gradiente y de susceptibilidad magnética se ha documentado depósito mineral anormal en las regiones afectadas, además de vasos dilatados; mientras que en las de difusión a veces hay restricción de señal1,2,4. En la espectroscopia se ha descrito una reducción del ratio N-acetil aspartato/creatina, una elevación del ratio colina/creatina y un pico de lactato, que ocasionalmente persisten hasta 6 años después de la presentación inicial1,2. En la tomografía por emisión de positrones se ha mostrado una disminución del metabolismo de la glucosa en los ganglios basales, correspondiente al lado contralateral de la hemicorea2,4.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el estudio han recibido información suficiente y han dado su consentimiento informado por escrito para participar en dicho estudio.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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