Regístrese
Buscar en
Repertorio de Medicina y Cirugía
Toda la web
Inicio Repertorio de Medicina y Cirugía Epilepsia del lóbulo parietal
Información de la revista
Vol. 26. Núm. 2.
Páginas 85-89 (Abril - Junio 2017)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Visitas
2886
Vol. 26. Núm. 2.
Páginas 85-89 (Abril - Junio 2017)
Reporte de caso
DOI: 10.1016/j.reper.2017.04.006
Open Access
Epilepsia del lóbulo parietal
Parietal lobe epilepsy
Visitas
2886
Eduardo Palaciosa,
Autor para correspondencia
epalacios@fucsalud.edu.co

Autor para correspondencia.
, Leonardo Bellob, Daniela Maldonadoc, Fernando Martínezc
a Neurólogo clínico, jefe de Servicio de Neurología, Hospital San José-Fundación Universitaria Ciencias de la Salud, Bogotá, Colombia
b Servicio de Neurología, Fundación Universitaria Ciencias de la Salud, Bogotá, Colombia
c Fundación Universitaria Ciencias de la Salud, Bogotá, Colombia
Este artículo ha recibido
2886
Visitas

Under a Creative Commons license
Información del artículo
Resumen
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (2)
Tablas (2)
Tabla 1. Tipo de auras más frecuentes en ELP
Tabla 2. Tipo de crisis más frecuentes en ELP
Mostrar másMostrar menos
Resumen

La epilepsia originada en el lóbulo parietal es una entidad infrecuente, representa el tercer tipo más común, precedida por las de los lóbulos temporal y frontal, muchas veces se pasa por alto el raro origen de este tipo de crisis. Por esta razón, se presenta el caso clínico de una mujer con semiología de epilepsia del lóbulo parietal en el Hospital Infantil Universitario de San José de Bogotá, con hallazgos electroencefalográficos e imagenológicos que confirmaron su diagnóstico. Se hace una revisión del tema con las características clínicas más importantes.

Palabras clave:
Epilepsia
Lóbulo parietal
Semiología
Electroencefalograma
Resonancia cerebral
Abstract

Seizures beginning in the parietal lobe are rare, representing the third most common type of epilepsy after temporal and frontal lobe epilepsies. This rare type of crisis is often overlooked. Thus this clinical case is presented in a woman seen at Hospital Infantil Universitario de San José of Bogotá exhibiting parietal lobe epilepsy semiology and electroencephalographic and diagnostic imaging findings that confirmed the diagnosis. A review of the topic is conducted using the major clinical features of this condition.

Keywords:
Epilepsy
Parietal Lobe
Semiology
Electroencephalogram
Cerebral resonance
Texto completo
Caso clínico

Paciente femenina de 29 años, quien desde los 7 años presenta episodios diurnos en vigilia, casi diarios, caracterizados por sensación súbita de corrientazo y quemazón en hemicuerpo derecho, seguidos de elevación del miembro superior derecho con movimientos involuntarios del mismo en forma de flexo-extensión, con una duración aproximada de 10 s y sin compromiso de la consciencia. No hay antecedentes personales ni familiares importantes y venía en manejo con ácido valproico.

En vista de que el cuadro clínico, no tenía una clara semiología ictal, se realiza videotelemetría de 24 h que evidencia 4 episodios de los descritos con cambios eléctricos en el trazado del electroencefalograma (EEG), donde se aprecia lenificación en los electrodos P3 y C3 con ondas agudas y posterior desorganización de los ritmos de fondo por artificio de movimiento y contracción muscular (fig. 1).

Figura 1.

Videotelemetría de 24 h que evidencia 4 episodios de los anteriormente descritos con cambios eléctricos en el trazado de EEG, donde se aprecia lenificación en los electrodos P3 y C3, con ondas agudas y posterior desorganización de los ritmos de fondo por artificio de movimiento y contracción muscular.

(0,8MB).

Se practica una resonancia cerebral simple y contrastada con protocolo para epilepsia, encontrando una imagen redondeada de contornos irregulares córtico-subcortical, con aumento en la señal T2 y FLAIR a nivel parietal izquierda, sin restricción al movimiento de líquido en difusión ni susceptibilidad magnética. El anterior hallazgo corresponde a un área de encefalomalacia por lesión isquémica antigua de probable origen por hipoxia perinatal (fig. 2).

Figura 2.

Resonancia cerebral simple y contrastada. A) Secuencia T2 en corte axial. B) Secuencia FLAIR en corte axial. C) Secuencia T1 en corte sagital.

(0,23MB).
Definición

Las epilepsias son un trastorno de irregularidad en la actividad normal de la función cerebral. En este caso nos centraremos en el lóbulo parietal. Esta variedad focal representa una forma poco común de presentación en la población1 y su frecuencia oscila entre el 4,4 y el 6% de todas las epilepsias2-4. Se caracteriza por tener un patrón de sintomatología sensorial4-7, dada la ubicación en la corteza sensorial primaria del sistema nervioso central2. Además, comprende una serie de síntomas, desde alucinaciones visuales hasta ilusiones cenestésicas, pero también puede comprometer otros lóbulos con sus respectivas sintomatologías2,8,9.

Etiología

La epilepsia del lóbulo parietal se ha asociado a lesiones ocupantes de espacio, como tumores10, anomalías congénitas, cicatrices cerebrales postinflamatorias, malformaciones vasculares, gliosis inespecífica y lesiones vasculares1,2,11. En un estudio, las causas más comunes encontradas fueron encefalomalacia postraumática y accidente cerebrovascular; las demás corresponden a tumores, malformación del desarrollo cortical, atrofia y malformación arteriovenosa3.

En cuanto a las causas tumorales, se reportan en un 63% en el estudio de Mauguiere y Courjon, estando en primer lugar los gliomas y los astrocitomas, después los meningiomas, los oligodendrogliomas, los angiomas y las metástasis1,9. Además, el 90% de los pacientes que manifestaron aura cursaron con origen neoplásico3.

Cuando la causa vascular se asocia a la población de edad avanzada, entre ellas se encuentra el infarto cerebral posterior y la hemorragia intracerebral primaria12. También se ha asociado con la encefalitis crónica, aguda y subaguda de tipo Rasmussen, así como con trastornos hereditarios como neurofibromatosis, enfermedad de Kuf y cistopatías mitocondriales. Por último, la displasia cortical es otro factor en la etiología de la epilepsia criptogénica1,12.

Manifestaciones clínicas

Son variadas y a menudo anticipadas por auras, lo que induce a malinterpretar su procedencia de otros lóbulos diferentes del parietal10,12; sin embargo, se describe en la literatura la posibilidad de identificarlas por el aura somato-sensorial1,4,5,7. En un estudio se reportó aura en el 72,2% y en el 73% la manifestación fue contralateral al foco de origen de la epilepsia13. También se informaron sensaciones dolorosas y síntomas vestibulares en un 11% aun 23,4%3.

Los síntomas somato-sensoriales positivos son: parestesias, disestesias, sensación de movimiento o de un miembro fantasma y alucinaciones visuales8,9,12-14, que se presentan entre el 57 y el 94%3. Los síntomas negativos son: entumecimiento, sensación de incapacidad para moverse y ceguera ictal12,15. En una de las series de casos más grandes de epilepsia del lóbulo parietal con 82 pacientes8, la sintomatología somatosensorial contralateral es la más frecuente. En las tablas 1 y 2 se caracterizan los síntomas de este estudio.

Tabla 1.

Tipo de auras más frecuentes en ELP

Síntomas 
Somatosensorial  63 
Imagen distorsionada del cuerpo  11 
Ilusiones visuales  11 
Vértigo  11 
Alucinaciones visuales simples 
Alucinaciones visuales y auditivas complejas 
Confusión 
Sensación de inmovilidad de una extremidades 
Afasia 
Cefalea 
Malestar epigástrico 

Tomado de Salanova et al.8.

Tabla 2.

Tipo de crisis más frecuentes en ELP

Síntomas 
Movimiento clónico focal  57 
Desviación cefálica  41 
Postura tónica de extremidad  28 
Parálisis de Todd  22 
Automatismos orales  17 
Disfasia postictal 
Automatismos complejos 
Dropp attacks 

Tomado de Salanova et al.8.

En la mayoría de las crisis de epilepsia se presenta una sintomatología somato-sensorial con parestesias, disestesias descritas como hormigueo, adormecimiento10, acción de objetos de punta fina (alfileres o agujas), sensación de arrastramiento debajo de la piel y de escozor o quemazón10, que se inicia en la región distal de una extremidad y se irradia al resto2,3,9. Estas convulsiones suelen localizarse en la corteza somato-sensorial primaria de la circunvolución poscentral, aunque también se originan en otras áreas sensitivas del lóbulo parietal. Por lo regular, ocurren varios síntomas al mismo tiempo sin que haya un estímulo externo, siendo siempre contralaterales y excepcionalmente ipso o bilaterales12.

En ocasiones, se describen convulsiones dolorosas, caracterizadas por sensación de puñaladas severas, palpitaciones o calambres, cuyo origen se ubicó según un estudio detrás del giro poscentral8. Tienden a ocurrir en las manos y en segundo lugar en cabeza, cara y piernas, con un patrón distal a proximal2,3,9.

También ocurren otras convulsiones menos frecuentes, como la percepción térmica9 y las localizadas en la región genital, que pueden originarse en los lóbulos frontal y temporal2. Estas últimas involucran áreas genitales receptoras de parestesias y disestesias que van desde hormigueo hasta sensación de dolor irritante, por lo general son unilaterales y el foco suele estar en el hemisferio derecho2. La crisis de apraxia ideomotora es la sensación de incapacidad para movilizar una extremidad que se produce en el área somato-sensorial secundaria, fenómeno que puede ser ipso, uni o bilateral2,9.

Por último, están los trastornos de la imagen corporal, que comprenden alucinaciones visuales10, ilusiones cinestésicas, sensación de movimiento ocular, ilusión corporal distorsionada y asomatognosia unilateral, pero como norma suelen asociarse a otro tipo de convulsión2,9,14.

Por otro lado, la epilepsia de origen parietal se manifiesta cuando se propaga a otros lóbulos, como el frontal, el temporal y el occipital1,4, por su gran zona de comunicación y conexión con otras áreas por los tractos corticales2,3. Así, hay manifestaciones sensoriales, visuales, motoras, afasias, vértigo y hasta psíquicas3,7-9,14. Por ejemplo, cuando compromete el lóbulo frontal concurren síntomas como postura tónica, movimientos clónicos y versión contralateral7,14. En cambio, en los temporales se presentan alteración de la consciencia y movimientos inconscientes, y en la región occipital puede relacionarse con auras visuales2,5,11.

El estudio de Salanova et al. demostró que el 57% presenta actividad motora contralateral, desviación de la cabeza en el 41%, posturas tónicas en el 28% y automatismos simples y complejos en el 21%9. Dentro de las posturas tónicas, se evidenció la participación del 61% con zonas del lóbulo parietal superior, es decir, el área motora suplementaria, y el 79% con el lóbulo parietal inferior, en la región temporo-límbica8,9. Por consiguiente, la clínica secundaria más evidente y frecuente de esta epilepsia puede ser la amplificación del foco primario de la convulsión9,12.

En un estudio retrospectivo los síntomas ictales en la mayoría de los pacientes fueron las parestesias y los movimientos clónicos, con menor frecuencia postura tónica, automatismos, desviación de la cabeza, mirada fija, sensaciones dolorosas y alteración del habla3,9. En la parte de los síntomas postictales se presenta la parálisis de Todd11 en el 22%9 y afasia en el 7%9.

Cambios en el electroencefalograma

El EEG se clasifica en 2 etapas: la interictal y la ictal. La primera se caracteriza por la difícil delimitación de las descargas eléctricas en el mapa cerebral y como norma es imposible determinar la ubicación14,16. También se puede presentar lateralización de las descargas generalizadas1, aunque algunos focos se pueden localizar en regiones como la fronto-centro-parietal, parieto-postero-temporal, fronto-centro-temporal, fronto-temporo-parietal, parieto-occipital y en toda la región posterior9.

La etapa ictal se localiza en lugares incorrectos del foco epiléptico original, como el lóbulo frontal o temporal16,17, que se explica por las conexiones entre las regiones del cerebro3,16 y tiende a generalizarse o lateralizarse2,8,16. En ocasiones, la etapa ictal se expresa en la región centro-parietal7.

Discusión

En la epilepsia del lóbulo parietal es fundamental la identificación semiológica de las crisis, en especial el tipo de aura, siendo la más frecuente la somatosensorial. La rápida propagación al área motora primaria hace que se den manifestaciones motoras que pueden confundir la epilepsia del lóbulo frontal. En nuestra paciente sus crisis se inician con una sensación de corrientazo y quemazón en el hemicuerpo derecho, considerando un aura de tipo somatosensorial que podría estar representada en el área sensitiva primaria izquierda y luego una rápida actividad motora del miembro superior derecho, que corresponde a la propagación del foco epileptogénico al área primaria motora contralateral al miembro afectado. Los hallazgos en el trazado electroencefalográfico de nuestro caso son inusuales, ya que generalmente la actividad ictal está descrita en la mayoría de loa artículos en zonas extraparietales, como los lóbulos frontal y temporal. Se pudieron apreciar 4 eventos ictales con correlación eléctrica en el área centroparietal izquierda en cada uno de ellos.

Dentro del estudio etiológico de las crisis epilépticas de la paciente, la resonancia cerebral reveló encefalomalacia parietal izquierda comprometiendo el homúnculo sensitivo y el lóbulo parietal inferior, por lo que consideramos que esta lesión de origen hipóxico perinatal es la causa y el foco epileptogénico de sus crisis, teniendo así un origen en el lóbulo parietal con un cuadro clínico típico, pero con hallazgos paraclínicos inusuales.

Conclusión

El diagnóstico de la epilepsia del lóbulo parietal es complejo por su baja ocurrencia dentro las focales. En las manifestaciones clínicas se documenta una gran variedad de síntomas, tanto de origen parietal como de otras regiones del cerebro, sin tener un patrón característico que la identifique. La caracterización es difícil en el EEG durante las fases interictal e ictal, pues rara vez se evidencia el foco epiléptico en el lóbulo parietal, pero se registra en otras regiones cerebrales. Por tal motivo, la epilepsia del lóbulo parietal es de difícil diagnóstico, dado que es un sitio intermediario de vías corticales dentro del sistema nervioso central.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
D. Binder, M. Podlogar, H. Clusmann, C. Bien, H. Urbach, J. Schramm, et al.
Surgical treatment of parietal lobe epilepsy.
J Neurosurg, 110 (2009), pp. 1170-1178
[2]
M.A. Werz, I.L. Pita.
Parietal lobe epilepsy.
Epilepsy syndromes, 1st ed., pp. 103-108
[3]
O. Kurşun, H. Karataş, N. Dericioğlu, S. Saygi.
Refractory lesional parietal lobe epilepsy: Clinical, electroencephalographic and neurodiagnostic findings.
Arch Neuropsychiatry., 53 (2016), pp. 213-221
[4]
C. Kim, C. Chung, S. Lee, Y. Lee, J. Chi.
Parietal lobe epilepsy: Surgical treatment and outcome.
Stereotact Funct Neurosurg., 82 (2004), pp. 175-185
[5]
D. Kim, S. Lee, C. Yun, K. Kim, D. Lee, C. Chung, et al.
Parietal lobe epilepsy: The semiology, yield of diagnostic workup, and surgical outcome.
Epilepsia., 45 (2004), pp. 641-649
[6]
A.M. Siegel, P.D. Williamson.
Parietal lobe epilepsy.
Adv Neurol., 84 (2000), pp. 189-199
[7]
Ho SS, Berkovic SF, Newton MR, Austin MC, McKay WJ, Bladin PF. Parietal lobe epilepsy: clinical features and seizure localization by ictal SPECT. Neurology. 1994;44:2277-84. Epub 1994/12/01.
[8]
V. Salanova, F. Andermann, T. Rasmussen, A. Olivier, L.F. Quesney.
Parietal lobe epilepsy. Clinical manifestations and outcome in 82 patients treated surgically between 1929 and 1988.
Brain., 118 (1995), pp. 607-627
[9]
Salanova V, Andermann F, Rasmussen T, Olivier A, Quesney LF. Tumoural parietal lobe epilepsy. Clinical manifestations and outcome in 34 patients treated between 1934 and 1988. Brain: a journal of neurology. 1995;118 (Pt 5):1289-304. Epub 1995/10/01.
[10]
V. Salanova, et al.
Parietal lobe epilepsy. Clinical manifestations and outcome in 34 patients treated between 1934 and 1988.
Brain., 118 (1995), pp. 1289-1304
[11]
Benbadis S. Localization-related (focal) epilepsy: Causes and clinical features. En: UpToDate, Post TW, editor. UpToDate, Waltham, MA [consultado 16 Nov 2016]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/localization-related-focal-epilepsy-causes-and-clinical-features.
[12]
S. Sveinbjornsdottir, J.S. Duncan.
Parietal and occipital lobe epilepsy: A review.
Epilepsia, 34 (1993), pp. 493-521
[13]
A.J. Ristic, A. Alexopoulos, N. So, C. Wong, I. Najm.
Parietal lobe epilepsy: The great imitator among focal epilepsies.
Epileptic Disord., 14 (2012), pp. 22-31
[14]
P.D. Williamson, P. Boon, V. Thadani, T. Darcey, D. Spencer, S. Spencer, et al.
Parietal lobe epilepsy: Diagnostic considerations and results of surgery.
Ann Neurol., 31 (1992), pp. 193-201
[15]
A. Olivier, W. Boling.
Surgery of parietal and occipital lobe epilepsy.
Adv Neurol., 84 (2000), pp. 533-575
[16]
A. Verma, R. Radtke.
EEG of partial seizures.
J Clin Neurophysiol., 23 (2006), pp. 333-339
[17]
G. Cascino, J. Hulihan, F. Sharbrough, P. Kelly.
Parietal lobe lesional epilepsy: Electroclinical correlation and operative outcome.
Epilepsia., 34 (1993), pp. 522-527
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt
Política de cookies Cookies policy Política de cookies
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here. Utilizamos cookies próprios e de terceiros para melhorar nossos serviços e mostrar publicidade relacionada às suas preferências, analisando seus hábitos de navegação. Se continuar a navegar, consideramos que aceita o seu uso. Você pode alterar a configuração ou obter mais informações aqui.