La silicosis es una enfermedad pulmonar ocupacional, causada por la inhalación de sílice, que afecta a un amplio abanico de profesiones. Existen varias formas clínicas. La silicosis aguda, que resulta de la exposición a cantidades muy grandes de sílice en un período inferior a 2 años. La silicosis crónica simple, el tipo más frecuente que podemos ver en la actualidad, resulta de la exposición a bajas cantidades de sílice durante un período de entre 2 y 10 años. La silicosis crónica complicada, con conglomerados silicóticos.
En muchos casos el diagnóstico se realiza por los datos epidemiológicos y radiológicos, sin confirmación histológica.
Es importante conocer las distintas manifestaciones radiológicas de la silicosis para diferenciarla de otras enfermedades pulmonares y reconocer sus posibles complicaciones concomitantes.
El objetivo de este trabajo es describir los hallazgos radiológicos, típicos y atípicos, de la silicosis y sus complicaciones en la TC de tórax helicoidal y de alta resolución (TCAR).
Silicosis is an occupational lung disease, which is caused by the inhalation of silica and affects a wide range of jobs. There are many clinical forms of silicosis: acute silicosis, results from exposure to very large amounts of silica dust over a period of less than 2 years. Simple chronic silicosis, the most common type that we see today, results from exposure to low amounts of silica between 2 and 10 years. Chronic silicosis complicated, with silicotic conglomerates.
In many cases the diagnosis of silicosis is made according to epidemiological and radiological data, without a histological confirmation.
It is important to know the various radiological manifestations of silicosis to differentiate it from other lung diseases and to recognize their complications.
The objective of this work is to describe typical and atypical radiological findings of silicosis and their complications in helical and high resolution (HRCT) thorax CT.
La silicosis es una enfermedad pulmonar de origen ocupacional causada por la inhalación de sílice o dióxido de silicio, el cual, después del oxígeno, es el elemento más abundante en la corteza terrestre. Las formas cristalinas del sílice, como el cuarzo, son las principales causantes de la enfermedad, que afecta a un amplio abanico de profesiones (tabla 1)1,2.
Las partículas de sílice son inhaladas y las de mayor tamaño se depositan en el tracto respiratorio superior y son expulsadas a través del sistema mucociliar. Las que alcanzan el epitelio de los bronquiolos respiratorios pasan al intersticio adyacente, donde se depositan en el interior de los macrófagos y ocasionan una reacción inflamatoria con fibrosis3.
La radiografía de tórax es la prueba diagnóstica inicial ante la sospecha de silicosis. La lectura debe realizarse según la normativa ILO (International Labour Organization) de 1980. Sin embargo, la TC helicoidal combinada con la TC de alta resolución (TCAR), poseen una mayor sensibilidad tanto para el diagnóstico de silicosis, sobre todo en los estadios iniciales, como para delimitar la extensión de la enfermedad4,5.
El objetivo de este trabajo es describir los hallazgos radiológicos, típicos y atípicos, de la silicosis y sus complicaciones, en la TC de tórax helicoidal y TCAR.
Formas clínicas de la silicosisEstán en función de la cantidad de sílice a la que ha estado expuesto el paciente y del tiempo de evolución antes de la aparición de la enfermedad6–9.
Silicosis agudaResulta de la exposición a cantidades muy grandes de polvo de sílice en un período inferior a 2 años, y se llama también «silicoproteinosis»6. Esta forma hace unos años solía verse íntimamente relacionada con los trabajadores de limpieza mediante chorro de arena, pero actualmente es muy rara. En los estudios de TC helicoidal y TCAR se caracteriza por un patrón de consolidación o en vidrio deslustrado, bilateral, de distribución perihiliar y con presencia de broncograma aéreo.
Silicosis crónica simpleEs el tipo más frecuente que podemos ver en la actualidad. Resulta de la exposición a bajas cantidades de sílice durante un período entre 2 y 10 años.
Patrones radiológicos en la tomografía computarizadaPatrón micronodularSe manifiesta como nódulos múltiples, bien delimitados, con un diámetro entre 2 y 5mm, que aunque afectan a todo el pulmón, predominan en los lóbulos superiores (sobre todo en los segmentos posteriores y apicales) y también en los segmentos apicales de los lóbulos inferiores. Presentan una distribución simétrica y pueden estar calcificados (figs. 1 y 2).
Los nódulos se localizan frecuentemente en la región centrolobulillar, alrededor de los bronquiolos centrolobulillares, y en localización subpleural. Pueden tener una distribución perilinfática en los septos interlobulillares, aunque esta es infrecuente.
Histológicamente, los nódulos silicóticos están compuestos por tejido hipocelular fibroso, rodeado por un anillo de macrófagos cargados de partículas de sílice. Los silicatos birrefringentes, en forma de aguja, pueden ser visualizados en los macrófagos mediante luz polarizada al microscopio3.
PseudoplacasLos nódulos subpleurales aparecen como opacidades redondas o triangulares que cuando confluyen simulan placas pleurales, las cuales pueden presentarse con calcificaciones (fig. 3).
AdenopatíasEn la forma crónica simple también se pueden ver adenopatías hiliares y mediastínicas, que suelen calcificar sobre todo en la periferia de los ganglios, patrón conocido como «calcificación en cáscara de huevo» y que es altamente sugestivo de silicosis (fig. 4).
Este patrón de calcificación también puede verse en la sarcoidosis, tuberculosis, neumoconiosis de los trabajadores de carbón y, raramente, en el linfoma tratado con radioterapia y en la amiloidosis.
Otros patrones de afectación ganglionar en la silicosis son (fig. 5):
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Ganglios sin calcificaciones.
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Ganglios con calcificaciones puntiformes.
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Ganglios totalmente calcificados.
a) TC axial. Adenopatías mediastínicas que no presentan calcificaciones (puntas de flecha). b) TC coronal. Adenopatías subcarinales e hiliares con calcificaciones puntiformes excéntricas (flechas gruesas). c) TC axial. Adenopatías mediastínicas e hiliares totalmente calcificadas (flechas finas).
La silicosis simple puede complicarse dando lugar a esta forma, que se origina a partir de la confluencia de los nódulos formando masas o conglomerados. Esta forma está asociada a un incremento de la cantidad de tejido fibroso, por lo que también recibe el nombre de «fibrosis masiva progresiva».
Patrón radiológico típico2,7,8Masas de tamaño superior a 1cm, de bordes espiculados, bilaterales, simétricas y en los lóbulos superiores, que pueden presentar calcificaciones en su interior. Estos conglomerados suelen iniciarse en la periferia del pulmón, pero a medida que pasa el tiempo tienden a migrar hacia el hilio, observándose áreas de enfisema entre el tejido fibroso y la pleura (fig. 6). Debe recordarse que: el borde liso de la zona en contacto con el enfisema permite diferenciar el conglomerado silicótico de un nódulo tumoral4. Debe recordarse que: el enfisema es el factor independiente más importante como predictor de deterioro de la función respiratoria. En ausencia de fibrosis masiva progresiva, la silicosis, por si sola, no se asocia con enfisema significativo en pacientes no fumadores (fig. 6)4,10.
Patrones radiológicos atípicos (fig. 7)- –
Conglomerados bilaterales y asimétricos.
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Un único conglomerado.
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Conglomerados con calcificaciones de gran tamaño.
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Conglomerados de bordes lisos.
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Conglomerados en localizaciones diferentes a los lóbulos superiores.
a) TC coronal con reconstrucción MIP donde se identifica un conglomerado unilateral en el lóbulo superior derecho (flecha). b) TC axial. Conglomerado en el lóbulo superior derecho (flecha fina) e incipiente formación de otro en el izquierdo (flecha gruesa). c) TC axial. Conglomerado localizado en el lóbulo superior derecho con una gran calcificación en su interior (punta de flecha). d) TC axial. Conglomerados bilaterales y asimétricos (flechas), localizados en los lóbulos superiores y en el hilio pulmonar derecho, con múltiples calcificaciones.
La afectación pleural en la silicosis es poco conocida. Debe recordarse que: podemos encontrar un engrosamiento pleural con o sin calcificaciones, derrame pleural, invaginación de la pleura hacia los conglomerados silicóticos (figs. 8 y 9) y atelectasias redondas. Es más frecuente en las formas de silicosis complicada con conglomerados silicóticos.
Histológicamente, el engrosamiento pleural de la silicosis se caracteriza por la afectación de ambas pleuras, visceral y parietal, a diferencia de la asbestosis donde típicamente solo está afectada la pleura parietal.
El derrame pleural es raro, puede aparecer hasta en un 35% de los pacientes, aunque en la mayoría de los casos, es secundario a otros procesos como neumonía, insuficiencia cardíaca o afección abdominal (fig. 10). El derrame directamente relacionado con la silicosis solo se ve en un 11% de los pacientes11.
a) TC axial. Derrame pleural derecho (flechas) y derrame pericárdico en relación con insuficiencia cardíaca en un paciente con conglomerados silicóticos bilaterales. b) TC coronal. Derrame pleural derecho secundario a TEP en una rama segmentaria de la arteria lobar inferior derecha (flecha), engrosamiento pleural apical y conglomerados bilaterales en los lóbulos superiores en un paciente con silicosis.
Ocurre en la cuarta parte de los pacientes, y es casi 3 veces más frecuente en los pacientes con silicosis que en la población general. Los hallazgos que encontramos en la TC helicoidal incluyen nódulos o consolidaciones de distribución asimétrica. Las cavitaciones son el mejor indicador de silicotuberculosis (fig. 11). Debe recordarse que: la cavitación en un conglomerado silicótico puede ser debida a tuberculosis, infección por anaerobios o isquemia (fig. 12).
La asociación de la silicosis con el cáncer de pulmón se conoce desde el año 1996 cuando la IARC (International Agency for Research on Cancer) clasificó la sílice cristalina como carcinógeno ocupacional del grupo I (carcinógeno en humanos) (figs. 13 y 14).
TC axial con a) ventana de pulmón y b) ventana de mediastino. Se muestran conglomerados bilaterales y simétricos en los lóbulos superiores (flechas), con calcio en su interior y con áreas de enfisema subpleural. TC axial del mismo paciente con c) ventana de pulmón y d) ventana de mediastino, donde se observa una masa unilateral en lóbulo medio, con bordes polilobulados y sin calcio, que correspondía a un carcinoma epidermoide (puntas de flecha).
TC con ventana de mediastino y planos a) axial y b) coronal. Se observa una masa hiliar derecha (flechas gruesas), sin calcio, que provoca una atelectasia del lóbulo medio. c) TC coronal del mismo paciente, con ventana de pulmón, donde observamos un patrón micronodular de predominio en los lóbulos superiores (flechas finas). Estos hallazgos correspondían a un carcinoma de pulmón en un paciente con silicosis.
Debemos de hacer el diagnóstico diferencial con los conglomerados silicóticos (fig. 15). En la tabla 2 resumimos los hallazgos que deben hacernos sospechar carcinoma.
a) TC axial. Masa hiliar derecha (flecha) en un paciente con silicosis. En un principio se sospechó una neoplasia de pulmón. b) TC de control, 2 años después, donde vemos que esa misma masa (flecha) no ha variado y presenta un tamaño estable, por lo que finalmente se trataba de un conglomerado silicótico atípico.
Hallazgos que nos hacen sospechar un carcinoma
| - Masa pulmonar unilateral |
| - El carcinoma puede presentarse indistintamente en cualquier localización |
| - El carcinoma tiene un crecimiento rápido |
| - Los conglomerados presentan un tamaño más estable al realizar controles sucesivos |
| - El carcinoma no suele tener calcificaciones |
Es una complicación rara, que ocurre en un 0,48 a 0,74% de las silicosis. Se caracteriza por la presencia de nódulos necrobióticos (nódulos reumatoideos), que aparecen de forma rápida, como opacidades grandes que se localizan preferentemente en la periferia del pulmón4.
Neumonía intersticial crónicaSe ve en un 11-19% de pacientes, con afectación de los lóbulos inferiores. En ocasiones, el patrón radiológico es diferente del patrón típico de neumonía intersticial usual, sin que predomine la afectación subpleural y con menos bronquiectasias por tracción12. La evolución hacia el pulmón en estadio final es muy lenta13.
ConclusiónLa prevalencia de la silicosis ha disminuido en los últimos años, pero persiste un número no despreciable de casos relacionados con el trabajo en las canteras de granito. Además, hay que mencionar que la silicosis es una enfermedad con presente activo debido a los nuevos casos que están apareciendo en los trabajadores expuestos a la manipulación de encimeras de cocina y sanitarios de conglomerados artificiales de cuarzo como el Silestone®14,15 y al lavado de tejido vaquero con arena de sílice16.El Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) recomienda notificar todos los casos de silicosis a los departamentos de salud del estado. Debe recordarse que: en muchos casos el diagnóstico de silicosis se basa en los datos clínicos, epidemiológicos y radiológicos, sin que exista una confirmación histológica14. De ahí se deriva la trascendencia médico-legal y el compromiso de responsabilidad que tiene el radiólogo ante el diagnóstico de una enfermedad como es la silicosis y el deber de declararla.
Es importante conocer las distintas manifestaciones radiológicas de la silicosis para diferenciarla de otras enfermedades pulmonares, especialmente la sarcoidosis, y reconocer sus posibles complicaciones concomitantes, como son la tuberculosis, el carcinoma pulmonar, el síndrome de Caplan o la neumonía intersticial crónica.
Autoría- 1.
Responsable de la integridad del estudio: MG.
- 2.
Concepción del estudio: MG, CT, DC.
- 3.
Diseño del estudio: MG, CT.
- 4.
Obtención de datos: MG, CT, DC, JC.
- 5.
Análisis e interpretación de los datos: MG, CT.
- 6.
Tratamiento estadístico: MG, CT.
- 7.
Búsqueda bibliográfica: MG, CT, DC, JC.
- 8.
Redacción del trabajo: MG, CT.
- 9.
Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: MG, CT, DC, JC, FT.
- 10.
Aprobación de la versión final: MG, CT, DC, JC, FT.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.





















