Objetivo: Evaluar la efectividad de moxonidina en pautas de antagonización rápida ambulatoria (PARA).
Pacientes y método: Veinte pacientes que solicitaron desintoxicación ambulatoria por consumo de opiáceos entre abril y octubre (1998). Dichos pacientes fueron asignados a dos grupos, según consumo de heroína: grupo A (< 250 mg/día), grupo B (250 mg/día). Ambos grupos fueron subdivididos en dos subgrupos en función del protocolo asignado: PARA con clonidina o PARA con moxonidina. A las 12 h de la PARA se administró la Escala de Gold modificada (EG) para valorar sintomatología de abstinencia (SAO).
Resultados: Grupo A: clonidina: sólo un paciente presentó sintomatología (diarrea leve; EG = 1). Moxonidina: sintomatología en 2 pacientes (bostezos y sudación, respectivamente). En ambos pacientes la puntuación total en la EG fue de 1.
Grupo B: clonidina: síntomas en 2 pacientes (diarrea y náuseas, respectivamente). En ambos casos la puntuación en la EG fue de 1. Moxonidina: síntomas en todos los pacientes (puntuación total en la EG entre 13 y 36 puntos, indicativos de mal control del SAO). Todos los pacientes experimentaron descenso de la temperatura corporal (0,4-0,9 ºC).
Conclusiones: La moxonidina no es tan efectiva como la clonidina en control del SAO en las PARA. El uso de moxonidina obliga a aumentar las dosis de benzodiacepinas para conseguir un nivel similar de sedación que con clonidina. El descenso de temperatura obliga a monitorizar mejor este parámetro que en los tratamientos con clonidina. Nuestros resultados sugieren que el SAO podría trascender más allá del sistema noradrenérgico.
Objective: To evaluate the effect of moxonidine in ambulatory rapid antagonization in an outpatient setting.
Patients and method: Twenty patients who had requested ambulatory antagonization for the consumption of opiates between April and October 1998 were included. Patients were allocated to 2 groups according to their previous heroin consumption: Group A (< 250 mg) and Group B (250 mg). Fifty percent of the patients from each group received clonidine and the other 50% moxonidine. Twelve hours after the beginning of rapid antagonisation, the modified Gold Scale (GS) was administered in order to evaluate the withdrawal syndrome.
Results: Group A: clonidine patients: only one patient presented symptoms (mild diarrhoea, GS =1). Moxonidine patients: 2 patients presented symptoms (yawning and sweating respectively, GS= 1).
Group B: clonidine patients: 2 patients presented diarrhoea and nausea respectively GS = 1). Moxonidine patients: high degree of symptoms was present in all patients, GS score 13-36) this indicating lack of control of opiate abstinence syndrome. All patients had a decrease in body temperature (0.4-0.9 ºC).
Conclusions: Moxonidine is not as effective as clonidine in the rapid antagonisation process. In the moxonidine group it was necessary to add more benzodiacepines to obtain sedation. Better monitoring of body temperature is needed when using moxonidine. Our data suggest that other neurotransmitter systems than the noradrenergic one could be involved in the withdrawal syndrome.