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Vol. 42. Núm. 6.
Páginas 413-415 (Julio 1999)
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Síndrome de los ovarios poliquísticos: ¿ginecopatía o endocrinopatía?
Polycystic ovary syndrome: gynopathy or endocrinopathy?
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J. Balasch, J. González-Merlo
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Editorial


Síndrome de los ovarios poliquísticos: ¿ginecopatía o endocrinopatía?

Polycystic ovary syndrome: gynopathy or endocrinopathy?

Balasch J, González-Merlo J. Síndrome de los ovarios poliquísticos: ¿ginecopatía o endocrinopatía?

Es fácil constatar al revisar la literatura actual que el denominado síndrome de los ovarios poliquísticos (SOP), clásicamente caracterizado como «un síndrome fugitivo con unos límites peor definidos que los del Sahara o del Sudán», busca actualmente no sólo una redefinición conceptual precisa sino también una especialidad médica en la que ubicarse. En efecto, mientras que en la literatura científica de ámbito endocrinológico o escrita por endocrinólogos se reivindica el carácter multisistémico y de endocrinopatía del cuadro(l), desde la ginecología se postula el papel central del trastorno ovárico como subyacente a la constelación sindrómica del proceso tanto en sus implicaciones genitales como extragenitales(2). Todo ello como consecuencia de los importantes avances a los que se ha asistido en estos últimos años en relación a la etiopatogenia y fisiopatología del SOP, que ha sido una de las entidades que más ha acercado a diferentes disciplinas médicas tanto en el terreno clínico como en el investigador.

De acuerdo con la conferencia de consenso organizada por el National Institutes of Health americano, en la que participaron 58 expertos de diferentes especialidades, el SOP es un trastorno definido por la existencia de anovulación crónica (con su expresión clínica en forma de oligo-amenorrea y/o esterilidad) asociada a hiperandrogenismo evidenciado por el exceso de andrógenos ováricos y/o suprarrenales circulantes o por la presencia de hirsutismo y/o acné(3). El cuadro suele tener su inicio en la perimenarquia y representa la forma más frecuente de anovulación crónica hiperandrogénica cuyas otras causas, especialmente la hiperplasia suprarrenal congénita, hay que excluir para el diagnóstico. Lo que queda claro, por otra parte, es que el SOP «no es» la existencia de unos ovarios de apariencia poliquística evidenciados por ecografía, ni tampoco los denominados ovarios multifoliculares.

El SOP como endocrinopatía se asocia a ovarios de naturaleza poliquística hasta en un 80% de casos, pero este tipo de ovarios se detectan por ecografía en el 15-20% de mujeres normales, alcanzándose la máxima prevalencia (30-40%) en la época peripuberal(4,5). Por tanto, mientras que el trastorno endocrino se presenta la mayoría de veces asociado a ovarios poliquísticos, los ovarios poliquísticos no siempre se asocian a un trastorno endocrino. Se acepta, sin embargo, que los ovarios de naturaleza poliquística pueden constituir el sustrato o factor de susceptibilidad a partir del cual puede llegarse al desarrollo del SOP si sobre aquéllos actúan determinados «insultos» entre los que se han propuesto la disregulación del generador hipotalámico de pul-sos de GnRH, el trastorno del eje GH-IGF-I, la hiperactividad de la enzima esteroidogénica P450c17, la obesidad, y más recientemente la resistencia a la insulina.

Posiblemente el avance más importante sobre la fisiopatología del SOP en la década pasada y que puede constituir el nexo de unión entre las anomalías intrínsecamente inherentes al eje hipotálamo-hipófiso-ovárico y las externas al mismo, ha sido la constatación de que la mayoría de mujeres con SOP presentan una forma única de resistencia a la insulina que se produce a nivel post-receptor y que es independiente de la resistencia a la insulina asociada a la obesidad(6). En otras palabras, aun cuando la obesidad se da en alrededor del 50% de pacientes con SOP y puede aportar así una fuente adicional de resistencia insulínica, aquélla no es un prerrequisito para el desarrollo del síndrome que se caracteriza por una disfunción neuroendocrina-metabólica intrínseca propia.

Sin embargo, a pesar de que en las mujeres con SOP existe una resistencia a la insulina en el tejido adiposo y músculo esquelético en términos de captación de glucosa, el ovario sigue siendo sensible a la insulina en términos de respuesta hormonal(7). Es más, en las mujeres delgadas con SOP puede no existir resistencia a la insulina y la consiguiente hiperinsulinemia, pero pueden tener en cambio un exceso de sensibilidad a la insulina con una respuesta ovárica andrógenica excesiva a la misma(28). Para algunos, éstas constituirían las formas más severas de SOP en base a que son estas mujeres delgadas que no necesitan estar obesas (con el aporte correspondiente de hiperinsulinemia) para ser hiperandrogénicas las que con mayor frecuencia presentan un síndrome de hiperestimulación ovárica como respuesta al estímulo con gonadotrofinas exógenas(2). Es interesante recordar, además, que una variante fisiológica de resistencia a la insulina se observa en la época puberal, momento en el que suele comenzar a manifestarse clínicamente el SOP.

De esta manera, la hiperinsulinemia resultante de la resistencia periférica a la insulina (y/o el aumento de la sensibilidad ovárica a esta hormona), juega un papel patogénico esencial en el SOP por los siguientes mecanismos(8): a) acción sobre el hígado reduciendo la producción de SHBG (sex hormone binding globulin) y de IGF1-BP (insulin-like growth factor 1 binding protein) con lo cual aumentan los niveles circulantes de andrógenos y de IGF1 libres. Este último actúa a su vez estimulando la producción de andrógenos por la teca y el estroma ováricos; y b) acción directa sobre el ovario a través de receptores propios ejerciendo una acción estimulante de la producción de andrógenos a través del aumento de actividad de la P45017c. Más discutibles resultan las acciones directas de la insulina sobre la producción androgénica suprarrenal y la dinámica de secreción de LH.

Sea cual fuere el mecanismo exacto, lo cierto es que los fármacos sensibilizantes a la acción de la insulina (metformina, troglitazona) son capaces de mejorar no sólo el trastorno metabólico hidrocarbonado y lipídico de perfil aterogénico, sino también el perfil hormonal androgénico y recuperar el ciclo menstrual en la mujer con SOP(9). Los estudios observacionales iniciales a corto plazo y con escaso número de pacientes, requieren confirmación con ensayos clínicos adecuados a largo plazo capaces de diferenciar además el beneficio atribuible directamente al fármaco o a la reducción de peso que puede comportar su administración y de dar respuesta a interrogantes tales como los potenciales efectos secundarios y teratogénicos de este tipo de terapéutica, su aplicabilidad en mujeres con SOP delgadas o que no desean el embarazo y su potencial aplicación como coadyuvantes a los tratamientos inductores de la ovulación o a los anticonceptivos orales.

Este nuevo concepto patogénico en el SOP tiene unas implicaciones de riesgo a largo plazo considerables. En estas pacientes existe un incremento significativo en la prevalencia de diabetes tipo II y gestacional y de intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial, déficits de la fibrinolisis, e infarto de miocardio(8). Dada la magnitud de estos problemas y la prevalencia del SOP (5-10% en mujeres en edad reproductiva), ello se constituye en un tema de salud pública entre la población femenina. Para el obstetra/ginecólogo el mensaje que se deriva es claro: el denominado síndrome metabólico (resistencia a la insulina diabetes tipo II, obesidad centrípeta, dislipemia, hipertensión arterial) «ha llegado a la ginecología». Dado que áquel es cada vez más el médico de atención primaria de la mujer desde la adolescencia a la edad geriátrica, está en condiciones idóneas para evaluar los diferentes aspectos del SOP y detectar y prevenir sus complicaciones, que son a largo plazo. Ello implica la pérdida de la concepción unilaterial del síndrome como ginecopatía que ha dominado desde la descripción original de Stein y Leventhal, para asumir la de que se trata de un síndrome endocrino-metabólico con implicaciones multisistémicas que se manifiesta en las etapas iniciales de la vida adulta por signos y síntomas de índole ginecológica.

J. Balasch

J. González-Merlo*

Departamento de Obstetricia y Ginecología

Facultad de Medicina-Hospital Clínic

Universiclad de Barcelona.

*Catedrático Emérito


BIBLIOGRAFIA

1 Nestler JE. Polycystic ovary syndrome: a disorder for the generalist. Fertil Steril 1998;70:811-2.

2 Ben-Shlomo I, Homburg R, Shalev E. Hyperandrogenic anovulation (the polycystic ovary syndrome)-back to the ovary? Hum Reprod Update 1998;4:296-300.

3 Guzick D. Polycystic ovary syndrome: Symptomatology, pathophysiology, and epidemiology. Am J Obstet Gynecol 1998;179:S89-S93.

4 Carmina E, Koyama T, Chang L, Stanczyk FZ, Lobo RA. Does ethnicity influence the prevalence of adrenal hyperandrogenism and insulin resistance in polycystic ovary syndrome? Am J Obstet Gynecol 1992;167:1807-92.

5 Bridges NA, Cooke A, Healy MJE, Hindmarsh PC, Brook CGD. Standards for ovarian volume in childhood and puberty. Fertil Steril 1993;60:456-60.

6 Dunaif A. Hyperandrogenic anovulation (PCOS): a unique disorder of insulin action associated with an increased risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Med 1995;98:33S-39S.

7 Willis D, Mason H, Gilling-Smith C, Franks S. Modulation by insulin of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone actions in human granulosa cells of normal and polycystic ovaries. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:302-9.

8 Hopkinson ZEC, Sattar N, Fleming R, Greer IA. Polycystic ovarian syndrome: the metabolic syndrome comes to gynaecology. BMJ 1998;317:329-32.

9 Sattar N, Hopkinson ZEC, Greer IA. Insulin-sensitising agents in polycystic-ovary syndrome. Lancet 1998;351:305-7.

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