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Vol. 49. Núm. 3.
Páginas 69-70 (Julio - Septiembre 2016)
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Miocardiopatía por sepsis y síndrome de Takotsubo
Septic cardiomyopathy and Takotsubo síndrome
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Luis Antonio Gorordo-Delsol
Esp. Urgencias Médico Quirúrgicas, esp. Medicina Crítica. Médico adscrito de la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos del Hospital Juárez de México; Médico adscrito de la Unidad de Reanimación del Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente Narvaez”, Ciudad de México, México
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Leí con interés y curiosidad el reporte de Ponce-Bravo y col.1, es cierto que las causas de insuficiencia cardiaca aguda en pacientes pediátricos y adultos puede ser distinta, la fisiopatología y evolución clínica de la miocardiopatía secundaria a sepsis y el síndrome de Takotsubo son similares en ambas poblaciones y comparten un componente común: la disfución autonómica.

No existe una definición “universal” de la depresión miocárdica séptica, sin embargo, se acepta que es la disfunción de la contractibilidad miocárdica secundaria a sepsis que se presenta de forma global, es decir, sistólica y diastólica, derecha e izquierda, reversible a la par de la sepsis y que se manifiesta por la disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo2,3, en adultos, desarrollar miocardiopatía secundaria a sepsis representa una probabilidad de mortalidad mayor con OR 1.92 (IC 95%, 1.27-2.89)4. Al analizar la vía fisiopatológica de la miocardiopatía por sepsis se enlistan tres grupos de factores: I. Genéticos: deficiencia de síntetasa inducible de óxido nítrico, II. Moleculares: canales de calcio, óxido nítrico, endotelina-1, citosinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6), III. Metabólicos: isquemia, disfunción mitocondrial, estrés oxidativo y disfunción autonómica2. Solo la disfunción autonómica es una vía común para desarrollar ambas entidades nosológicas, ya que durante la depresión miocárdica por sepsis las alteraciones autonómicas incluyen resistencia a las catecolaminas, a pesar de los niveles elevados en sangre, un efecto mediado por la disminución de la densidad de receptores en el miocito, con transducción de señal interrumpida y un incremento de la expresión inhibitoria de la proteína G, con apoptosis glial y neural de los centros cardiacos autónomos, semejante a lo ocurrido en el síndrome de Takotsubo5, donde los niveles de catecolaminas pueden ser 2 o 3 veces superiores al normal, y la expresión de PI3K/AKT genera alteraciones de la vía de señalización y activación de receptores adrenérgicos en diferentes sitios del miocardio, que induce el movimiento clásico del Takotsubo.

Los autores1 no se equivocan al señalar que las causas de insuficiencia cardiaca aguda en su pacientes puede ser multifactorial, sin embargo, la disfunción miocárdica secundaria a sepsis y el síndrome de Takotsubo comparten una base fisiopatológica inequívoca, por lo que se requiere estudiar más casos como este para confirmar la respuesta teórica que propongo a su caso clínico.

Conflictos de intereses

Sin conflicto de intereses que declarar.

Bibliografía
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