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Vol. 10. Núm. 3.
Páginas 155-157 (Julio - Septiembre 2018)
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Vol. 10. Núm. 3.
Páginas 155-157 (Julio - Septiembre 2018)
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DOI: 10.1016/j.neuarg.2017.02.004
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Deterioro cognitivo reversible por déficit de vitamina B12 asociado a fármacos
Reversible cognitive impairment due to drug-related vitamin B12 deficiency
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Carlos Arteaga-Vásqueza,
Autor para correspondencia
carlarman767@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Francesc Pujadasb, Antonio Palasíb, Mikel Olabarrietab
a Geriátrica Neurológica, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán», Ciudad de México, México
b Unidad de Demencias, Servicio de Neurología, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España
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Resumen

La deficiencia de vitamina B12 es frecuente en los ancianos; sus manifestaciones clínicas sutiles son muy pocas veces reconocidas. Presentamos el caso de un varón de 81 años con deterioro cognitivo por déficit de vitamina B12 asociado a fármacos y posible gastritis crónica. Es importante recordar las causas más relevantes de deficiencia de cobalamina en la práctica clínica, el daño neurológico y las alteraciones del dominio cognitivo que se produce por dicho daño. Es necesario realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno; en la práctica habitual el tratamiento es intramuscular, aunque existen diversos estudios que demuestran la efectividad del tratamiento oral.

Palabras clave:
Deterioro cognitivo, Deficiencia de vitamina B12
Abstract

Vitamin B12 deficiency is common in the elderly; its subtle clinical manifestations are very rarely recognized. We present the case of a male patient, 81 years old, with cognitive impairment due to drug-related vitamin B12 deficiency and possible chronic gastritis. It is important to remember the most relevant causes of cobalamin deficiency in the clinical practice, the nervous system damage, and the cognitive domain impairments that occur with the mentioned damage. It is necessary to make an early diagnosis and to institute prompt treatment; in practice the usual treatment is intramuscular, although several studies have shown the effectiveness of the oral treatment.

Keywords:
Cognitive impairment, Vitamin B12 deficiency
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Los cambios en el sistema nervioso debido a la deficiencia de vitamina B12 ocurren en la médula espinal, los nervios periféricos y el cerebro. Fueron descritos por primera vez por Preobrajenski en 19021; los síntomas cerebrales son menos conocidos, evidenciándose en algunos casos deterioro cognitivo, depresión, incluso demencia.

Presentamos un varón de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, bronconeumopatía crónica, cardiopatía isquémica y carcinoma vesical intervenido; su medicación habitual era omeprazol, aspirina, hidroclorotiazida, nifedipino, captopril y metformina/sitagliptina. Respecto a su situación basal previa, era independiente para todas las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria, sin deterioro cognitivo ni alteraciones sensoriales ni emocionales. Acudió al consultorio de atención primaria por un cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por apatía, indiferencia, desorientación temporal fluctuante, pérdida de la capacidad para realizar algunas tareas instrumentales, déficit amnésico de la memoria reciente y alteración de la marcha, por lo que se envía a nuestro hospital para estudio.

A la exploración neurológica se evidenció desorientación en tiempo, apraxia de imitación y marcha a pequeños pasos sin lateralización, siendo el resto sin alteraciones significativas.

La analítica general y la radiografía de tórax no mostraron hallazgos relevantes, salvo niveles de vitamina B12: 197pg/ml (valores normales: 345-1.051pg/ml). Los niveles de folatos fueron 13ng/ml (dentro de la normalidad). El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un citoquímico normal y con una citología sin signos de inflamación. Perfil tiroideo, lipídico, electroforesis de proteínas, marcadores tumorales, serológicas e inmunológicos dentro de la normalidad. El electroencefalograma mostró una disfunción neuronal inespecífica en región temporal de ambos hemisferios. Se realizó una resonancia magnética craneal que mostró signos de atrofia global de predominio subcortical y un SPECT cerebral que halló atrofia involutiva, sin déficits en la perfusión cerebral; TAC toraco-abdominal no se evidenció neoplasia oculta. Se inició tratamiento con vitamina B12 parenteral evidenciándose cierta mejoría. Al alta la exploración neurológica sin cambios respecto al ingreso.

En su primer control por la unidad de demencia, 2 meses después del alta se evidenció recuperación del estado cognitivo y funcional previo. La exploración neurológica fue normal. Examen Mini-Mental State 29. La exploración neuropsicológica mostró leves déficits atencionales, ejecutivos y de funciones visuoespaciales. Se realizó seguimiento a los 6 meses de la primera cita de la unidad donde se evidencia mejoría total del paciente. En la analítica los niveles de vitamina B12 se habían normalizado; en el estudio de anemia perniciosa los anticuerpos contra células parietal gástrica fueron positivos 1/320 y contra factor intrínseco fueron negativos. Por dicho motivo la orientación diagnóstica final fue la de deterioro cognitivo por déficit de vitamina B12 asociado a fármacos y posible gastritis crónica. Se recomendó tratamiento con suplementos de vitamina B12 parenteral de forma indefinida.

Hemos presentado el caso de un paciente octogenario que presenta deficiencia de vitamina B12, de causa probablemente multifactorial (fármacos, gastritis crónica) con la finalidad de subrayar la importancia de su temprano reconocimiento y tratamiento oportuno.

La deficiencia de vitamina B12 tiene una prevalencia del 10-15% en mayores de 60 años se estima que incrementa progresivamente con la edad2. Las etiologías que merecen mayor atención en la práctica clínica son la atrofia gástrica —autoinmune o debido a la presencia de Helicobacter pylori (Hp)—, con respecto al caso presentado la gastritis atrófica sería por presencia de Hp, lo cual tiene una relación significativa con la deficiencia de vitamina B122,3; y las ocasionadas por fármacos como el consumo de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y metformina. Los IBP a corto plazo disminuyen la absorción en la dieta de vitamina B12; Sin embargo, los estudios son contradictorios en relación con el tratamiento con IBP a largo plazo. La metformina, disminuye los niveles de vitamina B12 en tratamiento a corto y largo plazo asociándose esto a las dosis habitualmente prescritas3.

La clínica es muy variable, las alteraciones neuropsiquiátricas pueden preceder los signos hematológicos por meses o años siendo en muchas ocasiones los síntomas iniciales o únicos4. La deficiencia de vitamina B12 se correlaciona linealmente al deterioro cognitivo. La evidencia actual no identifica un perfil específico de dicho deterioro, evidenciándose alteración en los siguientes dominios cognitivos: orientación, fluidez verbal, lenguaje, praxis, memoria episódica, habilidades visuoespaciales y de abstracción5.

Para realizar el diagnóstico se determina el nivel de vitamina B12, pero en los casos en que el déficit está en el límite inferior de lo normal se debe de realizar el dosaje sérico de la homocisteína y del ácido metilmalónico (MMA), siendo este último más específico6. Los niveles de homocisteína y de MMA están elevados antes que se evidencie las manifestaciones clínicas de la deficiencia de vitamina B12 y preceden a los niveles bajos de vitamina B127. Actualmente se ha evidenciado que la holotranscobalamina es un marcador muy sensible con una especificidad razonable, pero no esta validado para uso clínico8.

El daño neurológico que presenta el déficit de vitamina B12 se relaciona con el incremento del MMA (síntesis de ácidos grasos anormal)9. Y también con la hiperhomocisteinemia (neurotoxicidad al sobreestimular los receptores de NMDA, inhibe la neurogénesis del hipocampo y disminuye la inhibición del GABA). Algunos estudios reportan asociaciones con altos niveles de MMA y un menor rendimiento de dominios cognitivos, tales como habilidades espaciales, velocidad de procesamiento de la información, memoria, fluidez verbal y razonamiento no verbal; con relación a la hiperhomocisteinemia se asoció a un bajo rendimiento en la memoria episódica10.

El tratamiento tradicional para la deficiencia de cobalamina, es la administración por vía intramuscular de 1.000μg de cianocobalamina por día durante una semana, seguido de 1.000μg por semana durante un mes, a continuación, la dosis se reduce a 1.000μg por mes, normalmente para el resto de la vida del paciente1,3. Existen otras vías de administración de vitamina B12 (oral y nasal), siendo mas efectiva la vía oral para normalizar la deficiencia de cobalamina leve, por esta vía es necesario suministrar mas de 200 veces la cantidad de consumo recomendado ∼3μg al día3; sin embargo, no se ha demostrado la eficacia a largo plazo o en pacientes con síntomas graves1,3.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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