Agradecemos el interés del Dr. Moschini y sus comentarios1 sobre nuestro artículo2.
Aunque en menor frecuencia que en el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (SLPR), se han reportado agentes inmunosupresores o citotóxicos3,4 que pueden causar síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR), como también esta descrita en la literatura la asociación etiológica con alteraciones del medio interno5 y enfermedades autoinmunes6-9. Así mismo, en una serie de 77 pacientes con SVCR, se observó en casi la mitad (46%) que presentaban aumentos en la presión arterial (mediana de presión sistólica máxima durante los ataques de cefalea era de 156,9±30,2mmHg; rango de 101-220mmHg)10. Más recientemente, el SVCR fue documentado como manifestación neurológica en 3 pacientes con feocromocitomas/paraganglioma secretor asociados a crisis agudas (hipertensión arterial, edema pulmonar, acidosis láctica, hiperglucemia, insuficiencia renal aguda y fallo multiorgánico)11.
Por todo lo expuesto, consideramos que lo expresado en la introducción del artículo en cuestión no es una aseveración errónea1.
Dado la elevada tasa de asociación y superposición de casos, SLPR-SVCR, así como sus similares mecanismos fisiopatológicos, surge la discrepancia de si realmente son 2 entidades clínicas y radiológicas distintivas o diferentes espectros de una misma entidad patológica. Y sobre todo en el contexto de pacientes con angiopatía cerebral posparto, donde se ha documentado una amplia variabilidad de presentaciones clínicas y radiológicas, como es el caso presentado en cuestión2.
Quisiera por ultimo señalar la importancia de poder contar con comentarios y cartas a los lectores que, sin lugar a dudas, enriquecen aun más el contenido de la revista y, de este modo, fomentar al intercambio de ideas y experiencia.
