La ginecomastia es el desarrollo de una mama de características femeninas en el varón. Puede aparecer de manera fisiológica durante diferentes etapas de la vida o ser secundaria a un proceso patológico o a terapia farmacológica. Antes de clasificar cualquier ginecomastia de fisiológica debe realizarse un estudio exhaustivo a fin de descartar posibles procesos patológicos subyacentes.
La mayor parte de los casos que precisan cirugía corresponden a sujetos jóvenes con ginecomastia fisiológica que no remite en un período prudencial de tiempo y que causan un hondo trastorno psicológico en el paciente.
Etimológicamente el término ginecomastia proviene del griego gyne (mujer) y mastos (mama). Lo podríamos definir como el aumento benigno, transitorio o definitivo, de la mama en el varón. El primero que utilizó este término fue Galeno en el siglo II a. de C., aunque él lo describió como un anormal acúmulo de grasa. Hoy en día se considera que la mama afecta de ginecomastia está constituida por todos los componentes de la mama femenina: tejido adiposo, tejido glandular, tejido conjuntivo y vasos. Cuando nos refiramos al acúmulo simple de tejido adiposo hablaremos de pseudoginecomastia o lipomastia. La primera descripción del tratamiento quirúrgico se remonta al siglo VII en los escritos de Paulus de Aeginata (635- 690 d. C)1.
La incidencia real de la ginecomastia en la población no es bien conocida, aunque es un cuadro muy común siempre que la consideremos como una tumoración asintomática de al menos 2 cm de diámetro en la mama masculina. Presenta tres picos de edad bien definidos: neonatal, juvenil y en el adulto, que responden a diferentes factores etiológicos.
Etiología (tabla 1)
La ginecomastia puede aparecer de forma fisiológica o ser secundaria a un proceso patológico o a terapia medicamentosa.
Ginecomastia fisiológica
En los recién nacidos se produce como consecuencia de la acción de los estrógenos maternos y/o placentarios. Generalmente remite en cuestión de pocas semanas, aunque puede persistir durante más tiempo.
En la pubertad el desarrollo de cierta proliferación de parénquima mamaria es habitual. La incidencia de este proceso varía entre el 15% y el 60% según las diferentes fuentes consultadas2. La edad media de presentación son los 14 años. Como desencadenante se ha implicado un imbalance en la relación estrógenos-andrógenos por un aumento más precoz de los estrógenos libres. Al normalizarse esta relación el cuadro suele remitir. El ini-cio suele ser unilateral; cuando es bilateral la afectación es habitualmente asimétrica. La forma de presenta ción más habitual es una pequeña masa de localización subareolar que puede llegar a ser dolorosa. La remisión del cuadro suele producirse en un período inferior a los dos años, motivo por el cual hay que ser conservadores con el tratamiento, aportando en todo momento una información adecuada al joven3.
La ginecomastia también es frecuente en el anciano, aumentando su incidencia a medida que avanza la edad. En esta época se produce cierto grado de fallo testicular que conduce a una disminución de los andrógenos; simultáneamente se produce un aumento de los estrógenos gracias al aumento de hormona luteinizante (LH) y al incremento en el proceso de aromatización periférica. Suele presentarse como una masa no adherida a la piel, lo que permite su diagnóstico diferencial con el cáncer mamario. Su tamaño es algo mayor que en el período puberal, pudiendo presentar dolor espontáneo o a la palpación.
Ginecomastia patológica
En función de la base fisiopatológica se pueden clasificar en diferentes grupos:
Déficit en la producción o acción de la testosterona
Puede ser congénito o adquirido. Entre las primeras podemos citar: a) la anorquia congénita; b) el síndrome de Klinelfelter (testículos pequeños con atrofia e hialinización de túbulos seminíferos, cromatina sexual XXY); c) síndrome de Rosewater, Gwimp y Hamwi (hipogonadismo sin hipospadias y con patrón normal XY); d) síndromes de resistencia a andrógenos, entre los que se incluyen el síndrome de Reifenstein (hipogonadismo familiar con hipospadias, cromatina sexual XY), síndrome del varón infértil y síndrome de feminización testicular, y e) defectos en la síntesis de testosterona.
Entre las causas adquiridas encontramos la orquitis vírica, traumatismos, tras radioterapia o quimioterapia en neoplasias, distrofia muscular, insuficiencia renal, etc.
Aumento de la actividad estrogénica
Se puede deber a un aumento de su producción bien de origen testicular, como en tumores testiculares, hermafroditismo verdadero y carcinoma broncógeno; de origen suprarrenal o de origen hipofisario.
Otra posibilidad es que se deba a un aumento en la aromatización periférica de los estrógenos como ocurre en enfermedades hepáticas (cirrosis alcohólica), enfermedades suprarrenales (hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 11/3 OHasa), hiper e hipotiroidismo, desnutrición (durante la segunda guerra mundial se vio que los soldados americanos que estuvieron en campos de concentración japoneses al iniciar la realimentación desarrollaban ginecomastia; esto se debía a que durante la malnutrición el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal está inhibido, recuperando su función al iniciar la renutrición, produciendo una especie de segunda pubertad).
Ingesta de fármacos
Gran cantidad de fármacos pueden tener como efecto secundario el desarrollo de ginecomastia. Sus vías de actuación son muy diversas, pudiendo depender entre otros muchos factores de la dosis de fármaco (tabla 2).
Ginecomastia familiar
Son varones fértiles con un desarrollo sexual normal que presentan ginecomastia por aumento de respuesta en el órgano diana (mama) a la estimulación hormonal o por disbalance hormonal (se ha observado en algunos de ellos una alteración del cociente 17/3 estradiol/ testosterona). Algunos autores (Paulshock, 1980) consideran que el faraón Tutankhamon y su familia lo padecían, si bien otras fuentes creen que simplemente era una representación alegórica de fecundidad.
Otras causas
La ginecomastia aparece en diversos procesos asociados con la pared torácica como derrames pleurales, tuberculosos, cor pulmonale crónico, postoracotomía. Se piensa que es debido a una estimulación directa de la zona, si bien no se ha encontrado una relación exacta.
Idiopática
Es un cajón de sastre en el que se incluyen todas aquellas ginecomastias que no se encuadran en los grupos anteriores.
Anatomía patológica
Se aceptan tres patrones histológicos:
1) Tipo florido. Se produce un aumento de tejido mamario propiamente dicho con aumento del número y longitud de ductos, proliferación del epitelio ductal y gran celularidad en el estroma.
2) Tipo fibroso. Existe un desarrollo más importante del tejido conjuntivo con abundante estroma fibroso y acelular, ductos dilatados y con escasa proliferación epitelial.
3) Tipo intermedio. Es más frecuente en ginecomastias de corta evolución, siendo el fibroso más frecuente en aquellas con un desarrollo superior al año; es por esto que algunos autores consideran a los diferentes tipos histológicos simplemente como diferentes fases evolutivas. Una vez alcanzado el tipo fibroso la ginecomastia no regresa espontáneamente aunque se suprima el factor desencadenante.
Evaluación clínica
El signo clínico más relevante es el aumento visible de la mama que puede variar de pequeñas mamas apenas perceptibles, hasta el tamaño de una mama femenina péndula. La mayoría son unilaterales, sobre todo al inicio, pudiendo evolucionar a bilaterales, aunque generalmente con afectación asimétrica. Su consistencia es más o menos firme en función de la proporción tejido glandular-tejido adiposo que las constituyan. Son móviles, es decir, no adheridas a la piel, lo que permite su diagnóstico diferencial con el cáncer. El pezón puede ser eréctil y con cierta pigmentación areolar. Puede existir secreción por el pezón en pacientes que tomen medicación o en carcinomas de próstata tratados con estrógenos.
El síntoma clínico más frecuente es el dolor, si bien no se halla presente en la totalidad de los casos. Ocurre sobre todo en estados iniciales y si el crecimiento es muy rápido. Se puede acompañar de cierta sensación tensil.
La historia clínica es la base fundamental para orientarnos al diagnóstico. Debemos prestar especial atención al inicio del proceso, edad del paciente y a la existencia de otros signos o síntomas acompañantes. Siempre hay que preguntar por la ingesta de fármacos, aumento o disminución de peso, enfermedades hepáticas o renales, etc., es decir, por todos aquellos factores que puedan conducir a una ginecomastia patológica y que una vez eliminados nos conduzcan a la remisión del proceso.
En la exploración física, tras examinar correctamente las mamas, se debe poner especial énfasis en la valoración del tamaño y consistencia testicular, el grado de virilización y el estado nutricional.
Debemos solicitar una analítica general incluyendo funciones renales y hepáticas a fin de descartar las insuficiencias respectivas como causa del proceso.
En función de la sospecha causal que tengamos podremos realizar otras pruebas más selectivas, como estudios hormonales (testosterona, estradiol, LH, FSH, HCG, PRL, hormonas tiroideas, etc.), cariotipo, radiografía lateral de cráneo para ver bien la silla turca, ECO y tomografía axial computarizada (TAC) para descartar neorrenal, suprarrenal o testicular.
Tratamiento
El tratamiento en el caso de la ginecomastia patológica consiste en llegar al diagnóstico etiológico, ya que la mayoría de ellas remiten al tratar la causa desencadenante. En caso de que esto no ocurra se utilizarán los procedimientos farmacológicos y quirúrgicos que describiremos a continuación.
En cuanto a la ginecomastia fisiológica nos referiremos básicamente a la puberal, que es la que más frecuentemente precisa de intervención quirúrgica. Lo primero que debemos considerar es el hecho de que la mayoría de ellas regresan en un período inferior a los dos años, por lo que la actitud inicial debe ser conservadora. Este período es vivido por algunos pacientes con gran angustia, siendo muy importante una amplia y meticulosa explicación de que se trata de un proceso fisiológico que remite generalmente de manera espontánea. Puede ser necesaria incluso la colaboración de un psiquiatra.
Tratamiento farmacológico
Es algo efectivo en la fase florida y poco útil en los casos de larga evolución, aunque su eficacia real es difícil de saber, ya que muchas ginecomastias regresan espontáneamente.
Se han utilizado diferentes sustancias: a) la testosterona es útil en ginecomastias secundarias a hipogonadismo, pero ineficaz en la fisiológica; b) el clomifeno es un antiestrógeno útil para la ginecomastia puberal y para pacientes con carcinomas incurables; c) el danazol, un andrógeno débil, suprime la producción de gonadotropina y testosterona en el testículo y produce disminución del tamaño mamario en un 85%; sus efectos secundarios limitan su empleo, y d) el tamoxifeno disminuye los síntomas y ligeramente el tamaño de las mamas con escasos efectos secundarios.
Irradiación
Un 70% de los carcinomas de próstata tratados con dietilestilbrestol desarrollan ginecomastia frecuentemente asociada con dolores. Dando tres sesiones de 300-500 rads u 800 rads monodosis, previos a la administración de dietilestilbrestol, el dolor y el aumento mamario se reducen en un 90% de los casos. Si ya tiene ginecomastia dolorosa, 500 rads en cinco sesiones eliminan el dolor, pero no reducen el aumento de la mama.
Cirugía
Es el método al que se tiene que recurrir cuando fracasan tratamientos conservadores, ante dolor o trastornos psicológicos o en caso de que la ginecomastia persista más de dos años.
El objetivo fundamental del cirujano plástico es devolver al paciente el aspecto masculino de su pecho causando la menor cicatriz posible. El avance más importante para conseguir esto ha sido la introducción de la liposucción, que ha reducido ampliamente los casos en los que hay que recurrir a cirugías agresivas.
Liposucción
Teimourian y Perlman4 en 1983 fueron los primeros en hablar sobre los beneficios que podía aportar la liposucción al tratamiento de la ginecomastia.
El marcaje preoperatorio es de máxima importancia, debiendo realizarse con el paciente en bipedestación. Se realizan circunferencias o elipses concéntricas que se encuentran más juntas en aquellas zonas con mayor cúmulo graso. También se realiza una marca 1 cm por debajo del surco mamario5.
Bajo anestesia general se procede a infiltrar la zona que va a ser succionada con anestésico local, generalmente lidocaína a bajas concentraciones con epinefrina 1:400.000, lo que facilita la distensión de los tejidos y la disminución del sangrado6.
La liposucción se realiza mediante una pequeña incisión en el área axilar, en la misma zona areolar que será utilizada para la cirugía o ambas (fig. 1). Se introduce la cánula que primeramente será utilizada como disector para fraccionar el tejido graso, procediéndose posteriormente a su succión. El pliegue inframamario debe ser disecado totalmente si queremos un resultado estéticamente aceptable; para ello nos puede valer la misma cánula o puede que precisemos de la ayuda de una tijera o bisturí para eliminar los tabiques fibrosos que van de las dermis a la fascia prepectoral.
Fig. 1. Liposucción a través de incisión periareolar que será posteriormente aprovechada para la cirugía.
La liposucción se utiliza como técnica única en aquellas ginecomastias en las que sólo tenemos aumento graso (pseudoginecomastia) o como técnica adyuvante de la cirugía en los casos con tejido mamario y graso, ya que la liposucción con las cánulas actuales no es útil para eliminar el tejido glandular.
Una nueva técnica es el pull-through preconizado por Pado G. Morselli, que consistiría en hacer unas incisiones para liposucción un poco más grandes que las normales y tras efectuar la liposucción proceder a introducir instrumental que clampe el tejido mamario residual y tire de él hacia fuera procediendo a su escisión mediante bisturí7.
Incisión quirúrgica
Las incisiones que podemos realizar para abordar el tejido mamario son múltiples (fig. 2).
Fig. 2. Incisiones quirúrgicas en ginecomastia: a) periareolar inferior (Webster-Dufourmentel), la más frecuentemente utilizada; b) omega invertida (Barsky, Kahn y Simon); c) radial (Eade)14; d) transareolar transversa (Pitanguy)13; e) semiluna superior desepidermizada (Letterman-Schurter), y f) circunferencia periareolar desepidermizada (Davidson).
La utilizada con más frecuencia es la de Webster8 o la de Dufourmentel9, que se realiza en la unión de la aréola con la piel dejando al curar una cicatriz prácticamente invisible. En caso de que el parénquima a extraer sea mucho, lo podemos ampliar hacia los lados realizando una omega invertida. También se ha utilizado un abordaje transaxillar para evitar la cicatriz en el pecho (Balcú)10 o incluso los orificios de la liposucción como hemos visto anteriormente.
Letterman-Schurter11 y Davidson12 emplean técnicas para reducir el exceso de piel, siendo útil además la primera de ellas en los casos de ptosis, ya que permite la reubicación del complejo aréola-pezón.
Vamos a referirnos a la incisión de Webster por ser la más utilizada. Una vez realizada se profundiza de 1 a 1,5 cm, procediéndose a disecar circunferencialmente a nivel de tejido celular subcutánea la mama. Posterior mente ayudados por un bisturí dividimos el tejido mamario horizontalmente en dos mitades hasta la fascia prepectoral, introduciendo a continuación unas tijeras que nos permitan ir disecando el tejido mamario por encima de dicha fascia. Ahora que ya tenemos el tejido mamario separado en su zona pectoral, acabamos la disección en la zona subcutánea periférica biselándonos hacia el pectoral. Este biselado es muy importante, ya que si el corte final es horizontal quedará una deformidad bastante evidente. Por último se procede a extraer el parénquima a través de la incisión cutánea13, 14.
Debemos asegurarnos de preservar suficiente tejido mamario debajo del complejo aréola-pezón para evitar su depresión en el postoperatorio y suficiente tejido celular subcutáneo para impedir la adhesión de la dermis con el pectoral mayor que produciría una fea deformidad15.
A continuación debemos proceder a una cuidadosa hemostasia ayudándonos del separador de luz fría, ya que el hematoma postoperatorio es la complicación más frecuente. Se coloca un drenaje y procedemos al cierre por planos. Colocaremos un vendaje compresivo los primeros días, permaneciendo siempre visible la aréola y el pezón con el fin de detectar precozmente hematomas, necrosis o inversiones. El paciente debe evitar actividades bruscas con sus brazos en, al menos, dos semanas (figs. 3A y B).
Fig. 3. A y B: Imágenes pre y postoperatoria de una ginecomastia moderada tratada mediante escisión quirúrgica a través de incisión de Webster con un excelente resultado y escasa cicatriz residual.
Mamoplastias de reducción
En los casos de ginecomastias graves nos encontramos ante mamas ptósicas en las que, además de eliminar el tejido mamario, debemos eliminar el exceso de piel y proceder a la reubicación del complejo aréola-pezón (fig. 4).
Fig. 4. Ginecomastia muy grave con grandes mamas péndulas que precisó mamoplastia de reducción con incisión inframamaria.
En los pacientes jóvenes, con piel redundante en el límite podemos intentar ser conservadores aplicando la técnica intraareolar y esperar un año a que se produzca la contracción y aplanamiento de la piel16. En pacientes maduros, en los que la piel no es tan elástica, o cuando la ptosis es muy importante, deberemos recurrir a las técnicas más agresivas, que serán las mismas que las usadas en reducciones mamarias en pacientes femeninas.
No vamos a describir la multitud de técnicas de reducción mamaria que se realizan hoy en día, pero sí diremos que abarcan desde técnicas conservadoras como la de Letterman-Schurter, en la que desepidermiza una semiluna superior, o la de Davidson, en la que se desepidermiza un círculo concéntrico a la aréola de radio variable en función del exceso de piel que queramos quitar, hasta las más agresivas con importantes resecciones de piel y tejido mamario y trasposición del complejo aréola-pezón a modo de colgajo, o incluso como injerto libre17.
Algunos autores recomiendan evitar la incisión inframamaria alegando que cuando cicatriza, a pesar de que la pared esté plana, produce el efecto de persistencia mamaria18. Sin embargo, hay casos muy severos en los que tenemos que recurrir a ella, generalmente el paciente queda muy satisfecho a pesar de esa cicatriz residual, ya que su mayor deseo es eliminar la ginecomastia.
En resumen, y en función de la clasificación de Simon (tabla 3), podemos decir que hasta el grado IIB se suelen solucionar mediante liposucción más resecciones quirúrgicas limitadas y con escasa cicatriz posterior. El grado III, sin embargo, precisa de técnicas más agresivas con un resultado estético peor, pero con satisfacción por parte del paciente.
Complicaciones
Hematoma y seroma
Son las complicaciones más frecuentes. El paso más importante para evitar su formación es la realización intraoperatoria de una adecuada y meticulosa hemostasia.
Aunque los drenajes no previenen la formación de hematomas, pueden reducir la incidencia de seromas, por lo que se deben de colocar después de extensas disecciones. Dos maniobras que ayudan a disminuir la incidencia de estas complicaciones son el mantenimiento del vendaje compresivo el tiempo necesario y la limitación durante al menos dos semanas de la movilidad de los miembros superiores.
En caso de grandes hematomas puede ser necesario volver al quirófano para proceder a su evacuación.
Necrosis del complejo aréola-pezón
Es una complicación secundaria a las mamoplastias de reducción, con una incidencia aproximada del 1%. Los factores causales más frecuentes serán todos aquellos que conlleven un compromiso vascular: hematoma, resección excesiva o cierre a tensión de la piel.
Inversión del complejo aréola-pezón
Se produce cuando durante la cirugía no hemos preservado el suficiente tejido mamario debajo del pezón, como ya hemos comentado, la semiluna de Letterman-Schurler puede ser útil en su corrección.
Depresión del contorno
Se debe a una extirpación excesiva de tejido subcutáneo, favoreciéndose de este modo la coaptación de la dermis con el pectoral mayor.
Debemos procurar dejar suficiente tejido subcutáneo en la cara interna de los colgajos y biselar la periferia de dichos colgajos, como hemos explicado anteriormente, para evitar deformidades residuales.
Cicatriz hipertrófica
Se produce en las incisiones que se prolongan más allá del complejo aréola-pezón, siendo los segmentos de cicatriz internos a la aréola más propensos a la hipertrofia que las porciones externas.
Las incisiones inframamarias también tienen tendencia a hipertrofiarse simulando el surco mamario como ya hemos visto. Suelen ser útiles las inyecciones intralesionales con corticoides como el acetónido de triamcinolona.
Otras complicaciones
Entre ellas destacaremos la redundancia residual de piel, que puede precisar una segunda intervención; las asimetrías que se previenen mediante una adecuada valoración preoperatoria y la pérdida de sensibilidad del pezón que se recupera en la mayoría de los casos en un período máximo de dos años.