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Vol. 38. Núm. 9.
Páginas 398-403 (Noviembre 2001)
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La exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
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MA. Iglesias Ollerosa, FJ. Fernández Fernándeza, JF. García Rodrígueza
a Servicio de Medicina Interna. Hospital Arquitecto Marcide. Ferrol. La Coru??a.
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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una entidad altamente prevalente. En los países de nuestro entorno ocupa el cuarto lugar como causa de muerte y su incidencia está en aumento. La exacerbación aguda de la EPOC puede deberse a muy diferentes motivos y supone una consulta frecuente tanto en el ámbito de la atención primaria como hospitalaria. En el presente trabajo se revisa el tratamiento actual de la exacerbación aguda primaria de la EPOC.
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La EPOC abarca un grupo de procesos caracterizados por una limitación al flujo aéreo que, a diferencia del asma, es poco reversible, usualmente progresiva y está asociada a una respuesta inflamatoria persistente en el parénquima pulmonar. Dentro de la misma incluimos, fundamentalmente, dos entidades, la bronquitis obstructiva crónica, con obstrucción de la pequeña vía aérea, y el enfisema, con distensión permanente y anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de los tabiques alveolares. La bronquitis crónica, por contraste, se define clínicamente por la presencia de tos productiva de más de 3 meses de duración durante más de 2 años consecutivos. La tos se debe a un aumento en la secreción de moco y no es necesario que se acompañe de una limitación al flujo aéreo. Resulta evidente que el diagnóstico de la EPOC requerirá la realización de unas pruebas de función respiratoria. Dichas pruebas nos permitirán establecer el diagnóstico, cuantificar la gravedad de la enfermedad (tabla 1) y valorar la respuesta broncodilatadora al tratamiento; asimismo, nos proporcionarán una valiosa información sobre los cambios de la función pulmonar con el tiempo.

 

 

Desde un punto de vista etiológico, el hábito de fumar es el principal agente implicado, con la aparición insidiosa de síntomas tras décadas de exposición al tabaco. Generalmente, los pacientes no refieren disnea de esfuerzo hasta que el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) se sitúa entre el 40 y 59% del valor predicho. Cuando el FEV1 desciende por debajo de 1 l, los pacientes presentan una dificultad para la realización de las actividades de la vida diaria y la supervivencia a los 5 años es, aproximadamente, del 50%. Otros factores a considerar en la etiología son la contaminación medioambiental, la exposición profesional a ciertos agentes químicos, gases o vapores y factores genético-constitucionales.

La agudización o exacerbación de la EPOC puede obedecer a muy diversas causas y es un motivo frecuente de consulta, tanto en atención primaria como en los servicios de urgencias hospitalarios.

En este trabajo haremos una breve exposición de la definición y de los aspectos etiopatogénicos de la agudización, y nos ocuparemos del tratamiento de la exacerbación aguda primaria de la EPOC.

Definición

Hay que señalar que no existe una definición ampliamente aceptada del concepto de exacerbación aguda de la EPOC. La mayoría de las definiciones publicadas consideran la presencia de 3 hallazgos clínicos: empeoramiento de la disnea, aumento en el volumen del esputo e incremento en la purulencia del mismo. Anthonisen et al desarrollaron una escala de gravedad de la reagudización basada en éstos y otros hallazgos. La reagudización grave o tipo 1 tendría los 3 hallazgos clínicos citados. En la exacerbación tipo 2 o moderada existirían dos. La reagudización leve o tipo 3 presentaría uno de los hallazgos clínicos citados más, al menos, uno de los siguientes: a) una infección del tracto respiratorio superior en los 5 días previos; b) fiebre sin otra causa aparente; c) aumento de las sibilancias; d) aumento de la tos, y e) un aumento en la frecuencia respiratoria o cardíaca del 20% con respecto a la basal.

Podemos considerar una exacerbación primaria, o bien una reagudización asociada a un precipitante claramente identificado, como neumonía, neumotórax, insuficiencia cardíaca, tromboembolismo pulmonar, aspiración, uso inadecuado de fármacos, etc.

Etiopatogenia de las exacerbaciones

El tabaquismo, factor etiológico principal, compromete los mecanismos de defensa pulmonar al producir un daño sobre el epitelio ciliar, aumentar la viscosidad del moco y enlentecer el aclaramiento mucociliar, condiciones que promueven la colonización bacteriana del tracto respiratorio inferior. La presencia de estas bacterias desencadena una respuesta inflamatoria que, a su vez, favorece la colonización bacteriana. Las infecciones virales o bacterianas se consideran la principal causa de la mayoría de los episodios de exacerbación que presenta el paciente. Sin embargo, el papel de la infección bacteriana está en discusión y definir una etiología infecciosa de la agudización es difícil, por la frecuente colonización. Los patógenos que se aíslan con mayor frecuencia, tanto durante los períodos de estabilidad clínica como en las exacerbaciones, son Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. Cuando el FVE1 está gravemente disminuido, Enterobacteriaceae y Pseudomonas aeruginosa se añaden al espectro de gérmenes.

En otros casos, el agente causal está mal definido, pero la exposición a contaminantes medioambientales, polvo, vapores o humos probablemente se relaciona con algunas de estas exacerbaciones.

Tratamiento de la exacerbación aguda de la EPOC

Al margen de identificar y tratar los posibles precipitantes de una reagudización secundaria, en el manejo de la exacerbación aguda primaria consideraremos los siguientes apartados:

Oxigenoterapia

La hipoxemia es la principal amenaza para la vida de los pacientes con una exacerbación aguda de la EPOC y el tratamiento con oxígeno es fundamental en pacientes hipoxémicos. Se dará en la mínima concentración posible para alcanzar una PaO2 >= 60 mmHg o una SaO2 > 90% vigilando el estado clínico, pH y pCO2. Se comenzará con flujos de 1 a 2 l/min por cánulas nasales o mascarillas tipo Venturi al 24-28%. Las cánulas nasales son relativamente confortables y aceptadas por la mayoría de los pacientes. La FiO2 variará con ellas de un momento a otro en función de factores como la morfología de las fosas nasales, el patrón respiratorio, la respiración bucal, etc. Si se precisa una FiO2 constante y exacta, como en pacientes comprometidos con hipercapnia, la mascarilla tipo Venturi será más efectiva. La respuesta a la oxigenoterapia se hará a través de la valoración de la respuesta clínica y la medición de los gases arteriales. Éstos deberían obtenerse en el momento basal y a los 60 min del comienzo o el cambio en la concentración del oxígeno (cuando se modifica la FiO2 en el paciente con EPOC habrá que dejar transcurrir de 20 a 30 min para que se alcance un nuevo estado de equilibrio y la realización de gasometrías a intervalos menores de tiempo puede resultar engañosa). En el pasado, existía un temor excesivo a que la aplicación de oxígeno llevase a la hipoventilación o incluso una apnea, con la consiguiente hipercapnia grave y la acidosis respiratoria. Aunque esta posibilidad existe, resulta infrecuente con el uso juicioso del oxígeno a la concentración adecuada. En la tabla 2 se refleja la FiO2 aconsejable en función de la PaO2 basal del paciente. Si resultase imposible lograr una oxigenación adecuada sin acidosis respiratoria progresiva habría que evaluar la posibilidad de ventilación no invasiva con presión positiva (si el paciente reúne las condiciones para la misma) o ventilación mecánica (tabla 3).

 

 

 

Broncodilatadores

La vía inhalatoria es la preferible y la más utilizada en pacientes con exacerbación aguda de la EPOC, con diferentes sistemas para la administración de los fármacos. En función de los estudios publicados, que comparaban los nebulizadores con los cartuchos presurizados (la mayoría de las veces acoplados a cámaras de inhalación) no podemos afirmar que haya una clara evidencia de la superioridad de un sistema sobre el otro. En pacientes taquipneicos y no colaboradores, el uso de los broncodilatadores en solución nebulizada facilitará el tratamiento.

Por vía inhalatoria podemos usar beta-2 agonistas de acción corta o ipratropio. Los beta-2 agonistas producen una broncodilatación más rápida que los anticolinérgicos y se han considerado tradicionalmente como los fármacos de primera elección en la exacerbación aguda de la EPOC. Estos broncodilatadores tienen una vida media funcional reducida en la EPOC reagudizada y se pueden administrar cada 30-60 min, si el paciente los precisa y tolera. Posteriormente, a medida que empieza la mejoría clínica, se alarga el intervalo de administración a 4-6 h. Como inconveniente tienen más efectos secundarios que el ipratropio y, a diferencia de este último, pueden producir un descenso inicial en la PaO2. Ello ha llevado a que en algunas guías recientes sobre el manejo de la exacerbación aguda de la EPOC se aconseje comenzar el tratamiento con ipratropio, sobre todo en los pacientes más hipoxémicos. En la práctica clínica habitual se suelen combinar los beta-2 de acción corta y los anticolinérgicos. Como se ha mencionado anteriormente, se administrarán en nebulización a los pacientes más comprometidos y, una vez que comience la mejoría, se hará la transición a los otros dispositivos de administración de fármacos y se aprovechará el ingreso (si fuese el caso) para adiestrar al paciente en el uso correcto de la vía inhalatoria.

Otros fármacos broncodilatadores que han sido utilizados durante décadas para mejorar los síntomas de la reagudización son las teofilinas. En la actualidad, con la disponibilidad de fármacos más potentes y seguros, y con la ausencia de estudios bien diseñados que demuestren su eficacia, han quedado relegados a un segundo plano. No parece justificado su empleo en pacientes que pueden ser tratados de forma correcta con las medidas previamente citadas. Podrían utilizarse si no es posible la terapia con aerosoles o ésta resulta inadecuada, aunque en este último caso sería necesario evaluar cuidadosamente elementos implicados en una posible reagudización secundaria asociada a mala respuesta al tratamiento broncodilatador, como podría ser el tromboembolismo pulmonar.

Corticoides

Seis ensayos aleatorizados y controlados con placebo han demostrado que la administración de corticoides por vía sistémica es útil en pacientes que requieren hospitalización por una exacerbación aguda de la EPOC. La dosis, la duración y el marco en el que los esteroides fueron utilizados varió entre los diferentes estudios. El estudio más amplio (Systemic Corticosteroids in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations) distribuyó los pacientes en 3 grupos: 80 recibieron corticoides durante 8 semanas, otros 80 pacientes recibieron corticoides durante 2 semanas, y 111 fueron tratados con placebo. Los corticoides llevaron a una recuperación más rápida del FEV1 y acortaron la estancia hospitalaria. Asimismo, a los 30 y 90 días, los corticoides redujeron los fallos del tratamiento en aproximadamente un 10%. No se documentaron diferencias entre el grupo de 2 y 8 semanas de terapia en lo referente a fracasos terapéuticos o medidas espirométricas, por lo que sería aconsejable una pauta de corta duración.

En la actualidad, y en lo que a los corticoides se refiere, la vía inhalatoria no se considera apropiada para el manejo de la exacerbación aguda de la EPOC.

Antibioterapia

El tratamiento antibiótico es beneficioso en pacientes seleccionados con exacerbación aguda de la EPOC. En los diferentes estudios en los que se evaluó la utilidad de la antibioterapia, la duración del tratamiento osciló entre 3 y 14 días. En la práctica clínica diaria suelen pautarse durante 7-10 días y su empleo, además de en aquellos casos en los que existe una clara evidencia de infección bacteriana, se considera útil en pacien-

tes que cumplen los 3 criterios clínicos de gravedad de Anthonisen, o 2 criterios y además ser mayor de 65 años, presentan un FEV1 < 40% o más de 4 exacerbaciones al año. Aunque parece razonable tratar de conocer el germen causal en todos los casos, por las dificultades que esto conlleva, el diagnóstico microbiológico sólo se realizará en pacientes con riesgo de presentar microorganismos poco habituales o resistentes a antibióticos. Estos factores de riesgo y los patógenos probables se detallan en la tabla 4. También se realizarán estudios microbiológicos en los casos que ingresan en UCI y en aquellos con mala respuesta al tratamiento empírico. Las muestras de vías respiratorias que se considerarán para estudio son:

 

 

1. Esputo. Se realizará tinción de Gram y cultivo. Se considerará una muestra válida si presenta más de 25 polimorfonucleares por campo y menos de 10 células epiteliales escamosas. Su rentabilidad no está contrastada con las técnicas de referencia (muestras obtenidas con catéter telescopado).

2. Broncoaspirado. A realizar en pacientes intubados y ventilados mecánicamente. Este método está validado con técnicas de referencia.

3. Muestra broncoscópicas. La técnica del catéter telescopado es la que mejor refleja la presencia de infección bronquial. Se reservará para pacientes con vía artificial y podría estar indicada en pacientes hospitalizados que no respondan a la terapia inicial. En el esquema-resumen número 5 se exponen las recomendaciones anteriores.

La elección de la pauta de tratamiento antibiótico empírico debe basarse en la gravedad de la EPOC, la edad del paciente, la existencia de comorbilidad y el riesgo para infección por Pseudomona o gérmenes resistentes, establecido por el número de ciclos de tratamiento antibiótico en el último año. Estas pautas de tratamiento se sintetizan en la tabla 5. Una vez conocido el agente causal, deberá ajustarse el tratamiento en función de la sensibilidad y se tendrán en cuenta la vía de administración y el coste de la terapia.

 

 

Agentes mucolíticos y fisioterapia respiratoria

En estudios controlados, los agentes mucolíticos no han demostrado su eficacia en acortar el curso de la enfermedad en pacientes con exacerbación aguda de la EPOC. Asimismo, aunque la fisioterapia con drenaje postural se ha considerado como una opción en pacientes con enfisema, bronquitis crónica, bronquiectasias y fibrosis quística, no se ha documentado su valor en pacientes hospitalizados con una exacerbación de la EPOC. En pacientes con fibrosis quística, los beneficios del drenaje postural se limitaron a aquéllos con expectoración mayor de 25 ml/día. Ello llevó a que se extrapolase un posible beneficio del drenaje postural, con o sin percusión torácica, para aquellos pacientes con EPOC cuya producción de esputo también excediese los 25 ml/día. Sin embargo, partiendo de estudios controlados, actualmente se sabe que la fisioterapia respiratoria con percusión torácica es ineficaz e incluso puede ser perjudicial en pacientes con una exacerbación aguda de la EPOC. En ningún estudio controlado se objetivó una mejoría en las pruebas de función respiratoria tras la percusión mecánica, objetivándose un descenso en el FEV1 en algunos estudios.

Ingreso hospitalario y alta tras hospitalización

En pocos estudios se han evaluado los parámetros clínicos y de laboratorio que nos puedan permitir identificar a los pacientes con una exacerbación aguda de la EPOC que precisen ingreso hospitalario, decisión que puede ser complicada. Considerando una modificación de los criterios de la Sociedad Torácica Americana podemos considerar los siguientes:

­ Insuficiencia respiratoria (o agravamiento de la insuficiencia respiratoria previa).

­ Fallo para mejorar después de 6 h de tratamiento.

­ Recaída reciente.

­ Incapacidad para caminar sin exacerbación de los signos o síntomas (en paciente que previamente era capaz de hacerlo).

­ Condición asociada que precise ingreso hospitalario.

­ Dificultad para acceder al hospital y/o falta de apoyo familiar.

Al igual que sucede con los criterios de ingreso, las mismas dificultades pueden surgir en el momento de decidir la alta del paciente. La Sociedad Torácica Americana considera como criterios de alta, en un paciente que ingresó por agudización de la EPOC, los siguientes: uso de broncodilatadores a intervalos mayores de 4 h. El paciente es capaz de caminar sin disnea (si previamente a la exacerbación era posible). Puede comer y dormir sin disnea. Broncospasmo controlado y clínicamente estable durante 12-24 h. Gasometría estable durante 12-24 h. El paciente (o los cuidadores) utiliza correctamente el tratamiento. El paciente, la familia y el médico responsable consideran que el tratamiento y

el seguimiento extrahospitalario es factible.

 

 

Bibliografía general

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