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Vol. 36. Núm. 3.
Páginas 96-101 (Julio 2000)
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Amebiasis intestinal y absceso hepático amebiano
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J. Fleta Zaragozanoa, O. Bueno Lozanoa, M. Bueno Lozanoa
a Asociaci??n Internacional de Zoonosis. Departamento de Pediatr??a. Hospital Cl??nico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
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La amebiasis es una parasitosis producida por la Entamoeba histolytica, de gran prevalencia en países tropicales. La transmisión de la enfermedad es por vía fecal-oral o bien de forma indirecta, mediante el agua de bebida o ingesta de alimentos contaminados. La afectación intestinal cursa con síndrome disentérico, fundamentalmente, y la hepática mediante la formación de absceso amebiano. El diagnóstico se fundamenta en la visualización del parásito en heces, en pruebas serológicas

y en técnicas de imagen en los casos de absceso hepático. El tratamiento más efectivo es mediante metronidazol.

 

 

La amebiasis es una infección producida por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica. Afecta al tracto intestinal y al hígado preferentemente y sus manifestaciones pueden variar desde el portador asintomático, circunstancia que ocurre en la mayor parte de los casos, hasta la enfermedad de grado variable.

Existen en la actualidad unos 50 millones de casos de enfermedad sintomática y está asociada a unas cien mil muertes al año, preferentemente en países y zonas tropicales; la amebiasis es la tercera causa de mortalidad entre las infecciones parasitarias después de la malaria y la esquistosomiasis. Aunque en nuestro país es excepcional, se observa con frecuencia en enfermos emigrantes o viajeros, tanto adultos como niños, que provienen de países en donde la amebiasis es endémica1.

Seguidamente se describen las características de esta parasitosis, en sus presentaciones intestinal y hepática, por ser éstas las localizaciones más frecuentes.

Amebiasis intestinal

Características del parásito

Existen siete especies diferentes de amebas que pueden parasitar la boca y el tracto intestinal humano: E. histolytica, E. gingivalis, E. harmanni, E. coli, Iodamoeba bütschlii, Diantamoeba fragilis y Endolimax nana. De ellas, sólo algunas cepas de E. histolytica se han mostrado patógenas y se encuentran en el colon del hombre en dos formas: el trofozoíto o forma móvil, que es la forma invasiva, y el quiste, que es la forma infectante2, 3.

Los trofozoítos miden entre 20 y 50 µm, tienen mo tilidad orientable, presentan ectoplasma claro y bien delimitado, con delgados pseudópodos digitiformes y endoplasma granuloso, con un núcleo excéntrico y cariosoma central y puntiforme. Habitan en el lumen, la pared o en ambos lugares del colon. Se multiplican por fisión binaria, crecen mejor en condiciones anaerobias y necesitan la presencia de bacterias o sustratos tisulares para su nutrición. Ante la presencia de diarrea, los trofozoítos salen en el contenido fecal, frecuentemente con eritrocitos fagocitados, signo patognomónico de amebiasis.

Cuando no existe diarrea, los trofozoítos suelen enquistarse antes de abandonar el intestino, rodeándose de una pared muy resistente a los cambios ambientales, a las concentraciones de cloro en el agua potable y a la acidez gástrica. Los quistes maduros al ser ingeridos por un nuevo hospedador repiten el ciclo.

El quiste predomina en las deposiciones de portadores asintomáticos o de formas leves de la enfermedad. Es de tamaño variable y mide de 5 a 20 µm. Las formas quísticas iniciales (prequistes) contienen cuerpos retráctiles de cromatina, una vacuola yodófila y un solo núcleo, el cual se divide por fisión binaria para formar el quiste maduro tetranucleado; por esta razón los quistes en las deposiciones pueden tener de uno a cuatro núcleos. Pueden sobrevivir fuera del hospedador durante días o semanas, sobre todo en condiciones de baja temperatura y humedad. Constituyen el estado infectante en el ciclo de vida del parásito, por ello la infección se transmite de un hospedador a otro, con la ingestión de alimentos o agua contaminada con deposiciones2.

Una vez en el intestino delgado se divide, resultando ocho trofozoítos de cada quiste. Tras el desenquistamiento, los parásitos se transforman en trofozoítos móviles, activos y potencialmente patógenos, capaces de causar colitis.

Epidemiología

Aunque el hombre es el principal hospedador y reservorio de E. histolytica, esta ameba también puede encontrarse en animales como monos, perros, gatos, cerdos y ratas. Como los trofozoítos mueren rápidamente fuera del intestino, no tienen importancia en la diseminación de la infección; la forma infectante es el quiste, ya que es capaz de resistir a la cloración del agua y las condiciones ambientales. Los quistes se eliminan del agua por filtración y se destruyen por cocción.

La expulsión asintomática de quistes es lo que origina las nuevas infecciones; un portador crónico es capaz de excretar hasta 15 millones de quistes al día.

La transmisión de la infección puede ocurrir por varios mecanismos. La vía fecal-oral, generalmente por contacto directo persona a persona, está favorecida por condiciones sanitarias deficientes como hacinamiento, pobreza, ignorancia y retraso mental, entre otras. La contaminación fecal-oral directa es muy frecuente en guarderías infantiles y también durante el contacto sexual bucoanal entre varones homosexuales.

La infección se puede transmitir de forma indirecta, a través de la ingestión de agua para beber y de alimentos contaminados deficientemente manipulados y a través de vectores mecánicos como moscas y cucarachas, sobre todo en regiones del mundo mal saneadas, con déficit de agua potable y redes de alcantarillado que permiten la contaminación fecal del suelo y el agua. En los brotes epidémicos el grado de esta contaminación es muy alto.

La prevalencia media de la amebiasis en el mundo es del 10%, pero puede llegar a alcanzar hata el 80% de la población en determinadas zonas de países tropicales4. Es más frecuente en adultos y tiene igual distribución por raza y sexo, a excepción del absceso hepático, que es más frecuente en varones. La infección es mucho más frecuente que la enfermedad, ya que sólo enferman el 10%, aproximadamente, de los infectados. La amebiasis invasora se concentra, preferentemente, en México, Sudamérica occidental, sur de Asia y sudeste y oeste de África; no obstante, en países desarrollados como en Estados Unidos puede encontrarse hasta en el 4% de grupos de riesgo, entre los que se encuentran emigrantes, homosexuales, viajeros o niños con retraso mental ingresados en instituciones5. En nuestro país se ha registrado un caso de absceso hepático en un paciente que no había salido nunca del país producido al ingerir frutas exóticas contaminadas6.

El estudio de los patrones de isoenzimas de amebas aisladas del hombre ha llevado a la clasificación de cepas patógenas y no patógenas. Se conocen más de veinte zimodemas, de los cuales casi la mitad están asociados a ulceración intestinal o a absceso hepático.

Aproximadamente el 20%-30% de los varones homo-sexuales están infectados con E. histolytica, pero la enfermedad es rara, incluso en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Las cepas aisladas de homosexuales en algunos países desarrollados occidentales presentan en su mayoría zimodemas no patógenos y la prevalencia de anticuerpos séricos a E. histolytica es baja, lo que sugiere que las cepas virulentas son actualmente raras en estos países.

Lesiones

Las lesiones más típicas de la amebiasis intestinal son las úlceras, que consisten en la pérdida de sustancia de la mucosa, cubiertas por exudado amarillento central, que está sobre una zona socavada de necrosis, que es más extensa en la submucosa y en la muscular, produciendo una lesión típica en forma de «cuello de botella» o en «botón de camisa». En estas lesiones hay escasa reacción inflamatoria aguda y la mucosa entre las úlceras es normal. Los lugares más afectados son el ciego, colon ascendente, recto-simoides y apéndice. El íleon terminal se afecta rara vez.

A veces se produce destrucción de una parte importante de la mucosa cuando las lesiones profundas de la submucosa se unen con otras zonas vecinas, observándose lesiones ulceradas extensas en el colon. Las amebas pueden penetrar la serosa y producir una perforación con peritonitis, cuadro de extrema gravedad a veces fatal. También pueden llegar por vía sanguínea a otros órganos y provocar amebiasis secundaria o extraintestinal (figs. 1 y 2).

Fig. 1. Colitis amebiana. Sección histológica de una pared intestinal mostrando trofozoítos de Entamoeba histolytica, muchos de los cuales contienen hematíes ingeridos.

Fig. 2. Colitis amebiana. Visión sigmoidoscópica de la mucosa del colon mostrando la forma clásica, pero menos frecuente, de disentería amebiana con profundas úlceras y exudado purulento.

 

Las complicaciones de la amebiasis intestinal son la perforación, la hemorragia y el ameboma. Este último consiste en una gran masa de tejido fibroso de granulación como secuela de las úlceras.

Patogenia

No se conocen con exactitud los factores que modulan la infección por E. histolytica; no obstante, las características del hospedador y la virulencia del parásito influyen de manera notable7.

La susceptibilidad del hospedador aumenta ante dietas ricas en hidratos de carbono, empleo de corticoides, desnutrición proteica, embarazo, infección por el vi rus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y otros estados de inmunosupresión. También a nivel local las alteraciones en la composición del moco intestinal pueden afectar la susceptibilidad del hospedador a la invasión por amebas, ya que las glucoproteínas presentes en el moco se fijan con avidez a una molécula adherencial de la superficie de los trofozoítos de E. histolytica, bloqueando su unión a las células del hospedador. Las con diciones de pH, pO2 y flora bacteriana del colon también influyen en el desarrollo de las amebas, favoreciéndolo un pH neutro o alcalino, una pO2 baja y el aporte de nutrientes por parte de las bacterias asociadas.

El estudio en trofozoítos de los patrones de movilidad electroforética de cuatro enzimas ha permitido diferenciar los 22 zimodemas de este parásito, de los cuales nueve son virulentos o patógenos y se han aislado de pacientes con enfermedad agresiva. Las amebas que pertenecen a zimodemas no patógenos rara vez son responsables de invasión persistente y destrucción tisular. En cambio, la presencia de anticuerpos humorales específicos en los portadores de zimodemas patógenos sugieren que la invasión tisular por estas cepas es un hecho frecuente8.

El mecanismo patogénico de la invasión celular no se conoce exactamente. La capacidad invasora de una cepa se relaciona con su capacidad fagocitaria (eritrofagocitosis), su producción de colagenasa y de una proteína citotóxica inmunogénica, su resistencia a la reacción inflamatoria del hospedador y, lo más importante, su capacidad de lisis celular después del contacto con la célula hospedadora.

Estudios genéticos han permitido la identificación estructural de algunos factores patogénicos, como es la lecitina de adherencia o adhesina y la proteinasa cisteína con efecto enterotóxico. Los pacientes con amebiasis intestinal pueden variar clínicamente desde asintomáticos a enfermos con cuadros de colitis ulcerativa4.

Manifestaciones clínicas

1) En el portador asintomático la E. histolytica reside en el sujeto como comensal en el lumen intestinal sin lesionar los tejidos. Su importancia es epidemiológica ya que elimina quistes en sus deposiciones, transmitiendo así la infección. Este hecho justifica que todos los portadores deban ser tratados.

No se sabe si estos pacientes están infectados por cepas no patógenas, incapaces de producir daño, y por tanto enfemedad, o si en algún momento esta cepa, por circunstancias desconocidas, se transforma en patógena y el portador se transforma en enfermo. También puede ocurrir que el paciente esté infectado por cepas patógenas y por algún motivo desconocido el hospedador no ha enfermado aún, pero está en riesgo de que ocurra.

2) En el enfermo el tipo y gravedad de la amebiasis intestinal sintomática varía con la localización y extensión del compromiso del tracto intestinal. La clínica aparece habitualmente tras un período de incubación que varía desde algunos días hasta varios meses o años, siendo la media de dos a cuatro semanas9, 10.

La presencia de lesiones ulceronecróticas en el recto y sigma se manifiesta por un cuadro de comienzo agudo con diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas y con mucosidades en número de siete a diez diarias, acompañadas de dolor localizado en hemiabdomen inferior o fosa ilíaca izquierda. Aparece tenesmo cuando existe compromiso rectal. Puede aparecer fiebre, incluso alta, acompañada de mal estado general11, 12.

A veces aparecen brotes epidémicos de disentería amebiana transmitidos por agua contaminada o bien espontáneamente en individuos inmunodeprimidos. Pueden ser precipitados por el embarazo y los corticoides.

Las lesiones en el colon cursan con destrucción de la mucosa y submucosa y aparición de úlceras en todo su trayecto. El cuadro es grave, con síndrome disentérico y presencia constante de moco y sangre en heces, dolor abdominal e importante afectación del estado general. Si no se trata precozmente el colon se dilata, se eleva la fiebre, aparecen vómitos y deshidratación, con tendencia al shock.

Una de sus complicaciones más frecuentes y graves es la perforación que puede acabar en peritonitis, sepsis y, posteriormente muerte. La tasa de mortalidad de la colitis alcanza el 3% y la perforación ocurre en casi el 30% de esas muertes. Otras complicaciones son la hemorragia masiva y el ameboma, que puede producir obstrucción o invaginación intestinal. Son mucho menos frecuentes otras lesiones como las úlceras o lesiones de los genitales, piel perianal o pared abdominal (fístulas). El absceso cerebral y el absceso pulmonar son excepcionales y en estos casos las amebas llegan por vía hematógena.

Cuando existe solamente compromiso superficial la enfermedad se manifiesta en forma de diarrea aguda, más o menos intensa, no disentérica, incluso sin dolor abdominal. Si las lesiones afectan al ciego y el apéndice (tifloapendicitis) pueden simular una apendicitis aguda. La presencia de diarrea debe sugerir el diagnóstico correcto13.

En niños el comienzo de las manifestaciones clínicas es, normalmente, gradual, con dolor abdominal de tipo cólico y movimientos intestinales frecuentes de hasta 6 u 8 al día. La edad infantil más afectada por la colitis amebiana es de uno a cinco años, representando un cuadro grave en lactantes y niños pequeños de países tropicales. En estos casos la enfermedad es rápidamente progresiva y tiene elevados índices de mortalidad debida a complicaciones por deshidratación, afectación extraintestinal, perforación o peritonitis5,14.

Diagnóstico

El diagnóstico precoz de la amebiasis intestinal es muy importante, ya que el tratamiento es muy efectivo. En la fase aguda es fundamental distinguirla de otros procesos como son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, ya que el uso de corticoides en la amebiasis, equivocadamente, puede ser letal.

Se practicará un examen parasitológico de las heces en fresco antes de administrar antimicrobianos, antidiarreicos y antiácidos. Este examen establece el diagnóstico en el 90% de los casos de amebiasis sintomática al identificar trofozoítos. El hallazgo de trofozoítos con glóbulos rojos fagocitados indica invasión de la pared intestinal y confirma una amebiasis aguda invasora. En preparaciones fijadas y teñidas se reconocen las características nucleares y es necesaria cierta experiencia para distinguir E. histolytica de otras amebas, como E. harmanni, E. coli, Endolimax nana e Iodamoeba bütschlii2.

Existen otros medios especiales para identificar trofozoítos mediante cultivos, así como técnicas de identificación rápida, como la inmunofluorescencia y la inmunoabsorción por enzimas para detectar antígenos fecales de trofozoítos. También se han empleado sondas de hibridación de ADN para identificar secuencias de nucleótidos del parásito.

Antes de la terapia debe practicarse un examen endoscópico de sigma. Con esta técnica se pueden observar las úlceras características, crateriformes, pequeñas, planas, su perficiales, con bordes mal delimitados y cubiertas, frecuentemente, por un exudado blanco amarillento. La

mucosa entre las lesiones es normal, en contraste con la de los pacientes con colitis ulcerosa. Los trofozoítos de E. histolytica se pueden obtener de muestras de la base de las úlceras, por cepillado o aspiración. Las biopsias rectales pueden ser útiles si se identifican trofozoítos, aunque éstos no son visibles en más del 50% de los casos. La colonoscopia permite la exploración de todo el tracto colónico.

El estudio radiológico permite apreciar varios signos pero inespecíficos. Pueden encontrarse un granulado fino, ulceraciones, pseudopólipos y otras imágenes y, sobre todo, permite observar la presencia de estenosis, perforación, fístulas o abscesos pericólicos. En el caso de ameboma aparece una masa semejante a una neoplasia.

Las reacciones serológicas más sensibles son la hemaglutinación indirecta y la inmunoabsorción por enzimas que alcanzan una positividad de hasta el 98% al cabo de tres semanas. Los títulos altos de anticuerpos pueden durar años después de la curación completa10.

Para el diagnóstico diferencial de la amebiasis intestinal es conveniente tener en cuenta, además de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, ya citados, el colon irritable, la diarrea bacteriana producida por Campylobacter, Shigella y Salmonella, fundamentalmente, así como la tuberculosis y el adenocarcinoma en el caso de ameboma.

Absceso hepático amebiano

El hígado es el órgano extraintestinal más comúnmente afectado en la amebiasis y el absceso hepático la complicación más importante.

Epidemiología

El absceso hepático amebiano es una entidad muy frecuente en diversos países del mundo. Su prevalencia es mayor en zonas tropicales y en áreas con deficientes condiciones sanitarias. Sin embargo, el absceso hepático aparece solamente en menos del 1% de los pacientes infectados por amebiasis intestinal. Esta incidencia es mucho menor en países desarrollados, aunque sus tasas aumentan debido a las migraciones desde países en vías de desarrollo. Los varones presentan esta lesión hasta diez veces más que las mujeres por razones que se desconocen, mientras que la incidencia de amebiasis intestinal aparece en ambos sexos por igual. Afecta más en la tercera y quinta décadas de la vida.

Características de las lesiones

La lesión hepática aparece cuando los trofozoítos emigran desde el intestino al hígado, vía circulación portal. Sin embargo, los factores predisponentes de esta invasión, así como los mecanismos patogénicos, son desconocidos, ya que sólo una mínima parte de los enfermos con amebiasis intestinal llegan a padecer absceso hepático.

La localización más frecuente es el lóbulo derecho (90%) y por lo general el absceso es único, aunque existen casos con abscesos múltiples. La biopsia hepática muestra una inflamación periportal inespecífica y ausencia de amebas dentro de las zonas de inflamación. Los signos anatomopatológicos más llamativos son la existencia de hepatomegalia con lesión focal, que consiste en una cavidad que puede ocupar, incluso, todo el lóbulo derecho. En su interior se encuentra un material inodoro y espeso, descrito como «chocolate líquido» o «pasta de anchoas», y que corresponde a tejido hepático necrosado con sangre. En la pared externa del absceso pueden observarse las amebas14.

Características clínicas

Las manifestaciones clínicas del absceso hepático amebiano son muy variadas. Es frecuente la existencia de antecedentes de amebiasis intestinal o diarrea y sólo una tercera parte de los pacientes tiene E. histolytica en sus deposiciones en el momento del diagnóstico del absceso.

Puede comenzar el cuadro de una manera insidiosa o bien repentinamente. Los síntomas más sobresalientes son el dolor en cuadrante superior derecho, fiebre muy variable e importante afectación del estado general. El dolor puede ser sordo y constante o bien agudo y punzante, se acentúa con la respiración y la tos y puede existir irradiación a hombro derecho cuando existe compromiso diafragmático. No es frecuente la aparición de ictericia y el examen físico detecta hepatomegalia dolorosa.

El absceso puede sobreinfectarse, aumentar considerablemente su tamaño y romperse hacia estructuras vecinas. Si la ruptura se produce hacia el diafragma y la cavidad pleural ocasiona empiemas y fístulas, si lo hace hacia el pericardio provoca pericarditis, y si es hacia el peritoneo causa peritonitis, con una alta mortalidad15.

Diagnóstico

Las pruebas serológicas son las más efectivas y son positivas en más de 90% de los casos, especialmente la he-maglutinación indirecta. También son útiles las técnicas ELISA y de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que facilita la identificación de ADN de la E. histolytica patógena. Las técnicas de imagen como la ecografía, la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) permiten localizar y delimitar el absceso con bastante fiabilidad3, 5, 10, 14(fig. 3).

Fig. 3. Absceso hepático amebiano. Tomografía axial computarizada que muestra un gran absceso amebiano único en el lóbulo derecho del hígado.

La punción del absceso es importante para conocer las características del contenido del mismo e identificar los trofozoítos, así como confirmar la existencia de sobreinfección bacteriana y prevenir la ruptura de un absceso a tensión. El diagnóstico diferencial deberá realizarse con colecistitis supurada, absceso hepático piógeno, absceso subfrénico y quiste hidatídico infectado.

Tratamiento y prevención

En la actualidad el fármaco de elección es el metronidazol, tanto para la amebiasis invasora como para la amebiasis luminal. Es altamente eficaz contra los trofozoítos y tiene baja toxicidad; sin embargo, no debe ser aconsejado en mujeres embarazadas durante el primer trimestre por sus efectos teratogénicos demostrados en animales. En la amebiasis intestinal se debe prescribir en dosis de 750 mg tres veces al día durante siete o diez días en adultos y 50 mg/kg de peso y día tres veces al día durante diez días en niños5, 16.

Este tratamiento también es efectivo en la mayoría de los casos de absceso hepático, especialmente si es de pequeño tamaño, en las mismas dosis, durante diez días, por vía oral o parenteral. Si el absceso es de gran tamaño y el paciente no mejora en 72 horas debe efectuarse aspiración del mismo; se debe reservar la cirugía para casos de ruptura. La mortalidad en casos de peritonitis amebiana es del 50% aproximadamente.

También es eficaz como amebicida intraluminal el furoato de diloxanida, en dosis de 500 mg tres veces al día, durante diez días; en niños la dosis recomendada es de 20 mg/kg de peso y día, en tres tomas, vía oral, durante diez días. Este fármaco es de uso preferente en casos de portadores asintomáticos de quistes17.

Otros amebicidas de acción tisular pueden usarse como alternativa al metronidazol. El tinidazol es bien tolerado y muy eficaz, con pautas de tratamiento más cortas: se utiliza en adultos en dosis diaria de 2 g, en dos tomas, durante dos o seis días, según la gravedad. La paromomicina en dosis de 500 mg tres veces al día, durante siete días y en niños 25-30 mg por kilo de peso y día, en tres tomas, durante siete días. La dihidroemetina, que tiene importantes efectos secundarios, se emplea en 1 mg/kg de peso y día, en dos tomas, durante diez días. En la enfermedad intestinal y en el absceso hepático, tras el metronidazol, es recomendable seguir el tratamiento con furoato de diloxanida. El examen de heces debe repetirse dos semanas después de finalizar el tratamiento como prueba de curación5.

En los niños hay que tener en cuenta que es frecuente la aparición de efectos secundarios de estos preparados. Así, los efectos del metronidazol son náuseas, cafalea, sabor metálico, vómitos, diarrea, insomnio, exantema y más raramente convulsiones, ataxia y neuropatía periférica. En el caso del furoato de diloxanida pueden aparecer náuseas, vómitos, diarrea y flatulencia y con la paromomicina alteraciones gastrointestinales y disfunción del octavo par craneal, fundamentalmente. Los efectos secundarios de la dihidroemetina son arritmia cardíaca, debilidad muscular, alteraciones gastrointestinales y neuropatía periférica5.

Finalmente es preciso recordar que no existen fármacos profilácticos para la amebiasis. Las medidas de control para evitar la propagación de la infección incluyen el lavado adecuado de las manos después de ir al baño y evitar las fuentes de contaminación fecal, la depuración de las aguas residuales y el control del suministro de agua potable. En áreas de alto riesgo la infección puede reducirse al mínimo evitando comer frutas y vegetales sin pelar y utilizando agua embotellada. Como los quistes muestran cierta resistencia al cloro se recomienda la desinfección por yodación. La transmisión sexual puede controlarse mediante el uso de preservativos.

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