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La frecuencia de presentación de las complicaciones asociadas al uso de estas sustancias ha aumentado de una forma significativa. Las principales complicaciones descritas con el uso de la cocaína son hematológicas y dermatológicas, las cuales pueden aparecer de una forma aislada o de forma simultánea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cocaína es un anestésico local con propiedades estimulantes y vasoconstrictoras muy potentes. Tras su administración por vía oral, intranasal, intravenosa o inhalatoria al ser fumada se produce un cambio de comportamiento y unos efectos psicológicos en el consumidor debido a sus efectos farmacológicos sobre las neuronas dopaminérgicas y serotoninérgicas del sistema nervioso central. Aunque se administra por lo general por vía intranasal, ha habido un aumento progresivo de su empleo tanto por vía intravenosa como por inhalación de materiales pirolizados, como la pasta de coca al extraer la coca mediante el empleo de disolventes inflamables o por fumar la cocaína en su forma de base libre preparada con bicarbonato sódico, con lo se prolongaría y/o aumentaría su potencia de acción y el tiempo de duración de esta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esto ha hecho que como sustancia estupefaciente no solo se emplee la cocaína base, sino que esta se presente adulterada con diferentes sustancias como la cafeína, el talco, los analgésicos, la fenacetina, la lidocaína, la procaína, diferentes azúcares y, fundamentalmente, por sus especiales propiedades farmacológicas, con levamisol. Todo ello ha motivado una marcada controversia en el sentido de considerar que las complicaciones descritas con el uso de la droga se deberían solamente a la cocaína en su forma de base libre o a los diferentes productos que la adulteran<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–7</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relación con este último punto y en lo referente a levamisol, este es un fármaco derivado sintético imidazotiazol que por su efecto antiparasitario e inmunomodulador fue utilizado para el tratamiento de la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la enfermedad de Behçet, la enfermedad de Crohn, la aftosis oral recidivante, el liquen plano y diversas neoplasias como la leucemia, el cáncer colorrectal, el cáncer de mama y el melanoma maligno metastásico. Su mecanismo de acción es desconocido, pero se plantea que levamisol presenta un efecto inmunomodulador por aumento de la adhesión, la quimiotaxis, la actividad y la apoptosis de los neutrófilos, inducción de la maduración de las células dendríticas, un aumento de la fagocitosis de los macrófagos por la vía de los receptores tipo <span class="elsevierStyleItalic">toll</span> y un incremento de la actividad de los linfocitos T con aumento de la producción de anticuerpos. Asimismo, levamisol intensificaría y prolongaría el efecto estimulante de la cocaína debido a su potencial efecto inhibidor de la recaptación presináptica de las catecolaminas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–13</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se estima que entre un 70 y un 88% de la cocaína consumida actualmente está adulterada con levamisol y que las concentraciones del adulterante presente en la cocaína oscilan entre el 1,5 y el 10%. Levamisol fue retirado para uso como medicamento en el ser humano en el año 2000 debido a sus graves efectos secundarios y sin conocer la dosis tóxica exacta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Manifestaciones cutáneas</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones cutáneas aparecen en el 0,5 al 3% de los consumidores y se presentan entre las 24 y las 96<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h posteriores al consumo. Las lesiones se presentan con independencia de la forma de administración del estupefaciente, ya sea por vía intravenosa, inyección cutánea o inhalada. Las mujeres muestran una mayor frecuencia de presentación, con una media de edad de aparición de 42,7 años (intervalo 18-64 años)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–13</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La forma de presentación muestra un amplio espectro clínico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–40</span></a>. Las formas clínicas más frecuentes y características son la vasculitis leucocitoclástica y/o la vasculopatía trombótica cutánea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,3,6,8–31</span></a> en la forma de brote de aparición brusca de lesiones purpúricas generalmente dolorosas. Las lesiones aparecen en forma de maculopápulas o placas eritematosas, edematosas e induradas y con bordes eritematovioláceos. El centro de las lesiones muestra una mayor actividad, con el desarrollo de ampollas hemorrágicas, necrosis y úlceras con riesgo de infección secundaria. Por confluencia, las lesiones pueden adoptar una conformación reticulada, estrellada o angular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). En la mayoría de los pacientes, las lesiones aparecen de una forma bilateral y con una localización muy selectiva en el hélix o en el lóbulo de los pabellones auriculares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Otras áreas afectadas son las mejillas, el dorso nasal y las zonas acras de los miembros inferiores, aunque pueden localizarse en cualquier zona de la piel. En un 16% de los pacientes, el cuadro dermatológico se acompaña de artralgias, pero no suele presentar una clara afectación sistémica.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos histológicos muestran lesión de vasos de pequeño y/o mediano tamaño de la dermis y ocasionalmente de la hipodermis. Es frecuente la extravasación de hematíes, así como la presencia de un infiltrado dérmico neutrofílico difuso con esosinófilos aislados. Se observa una vasculitis leucocitoclástica con o sin necrosis fibrinoide, hallazgos de vasculopatía trombótica oclusiva o una vasculitis trombótica, que es un hallazgo histológico muy característico aunque no específico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Estos hallazgos pueden ser de ayuda en el diagnóstico diferencial.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo etiopatogénico es desconocido, pero se cree que sería un proceso multifactorial predominantemente mediado inmunológicamente con el depósito en la pared vascular de complejos antígeno-anticuerpo en individuos que presentarían una predisposición genética. En última instancia se desarrollaría isquemia y reacción inflamatoria.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Manifestaciones mucosas</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito diferentes cuadros clínicos que afectan a las mucosas en relación con el uso de cocaína, involucrando tanto a la mucosa orofaríngea como a la nasal y la ocular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). La manifestación orofacial más frecuentemente encontrada por el uso de cocaína por vía inhalatoria es la lesión destructiva de la línea media, que puede presentarse hasta en el 4,8% de los consumidores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,6,9,28,30</span></a>. La localización más frecuente es el septo nasal, seguida de los cornetes y el paladar duro, aunque puede afectar a cualquier estructura osteocartilaginosa o a las partes blandas. Clínicamente se presenta en forma de epistaxis, hiposmia o anosmia acompañadas de dolor facial o nasal. En su evolución se desarrollan lesiones ulceronecróticas que producen comunicaciones entre las diferentes cavidades nasales, orales y sinusales. Las lesiones pueden revertirse si se detectan precozmente y se interrumpe el consumo de cocaína. El origen es desconocido, pero se plantea que es un daño endotelial por efecto tóxico directo o bien por una vasoconstricción prolongada que provocaría una necrosis tisular de causa isquémica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32–40</span></a>. Otra complicación frecuente son las aftas orales, que tienen una etiología desconocida y pueden aparecer independientemente de la presencia de anomalías hematológicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,6,9,32</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Manifestaciones sistémicas</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La administración parenteral de cocaína se asocia a un cuadro clínico sistémico con fiebre y afectación visceral multiorgánica con repercusión pulmonar, hematológica, digestiva y vasculítica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,3,6,8–10,12,18,19,21,25,31,41</span></a>. La toxicidad de la cocaína produce hipertensión, taquicardia, convulsiones tónico-clónicas, disnea y arritmia ventricular. Estas manifestaciones no solamente se asocian al uso de la cocaína por vía intravenosa, sino que su uso por vía inhalatoria al ser fumada en forma de pasta de coca puede provocar enfermedad pulmonar grave debido a un efecto directo de la sustancia o por los disolventes empleados en su uso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Hallazgos de laboratorio</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista hematológico, la neutropenia es un hallazgo frecuente y característico que aparece en un 4% de los consumidores desde las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h hasta las 3 semanas después de la última administración. Las cifras vuelven a la normalidad tras el cese del consumo de la droga en un plazo de entre 5 y 10 días. Además, se ha considerado que la presencia de neutropenia puede se un factor desencadenante de la vasculopatía asociada al consumo de cocaína<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,6,7,9,12,13,20,24–30,42–49</span></a>. El mecanismo etiopatogénico no está totalmente establecido, pero se piensa que podría deberse o a una toxicidad directa sobre los neutrófilos o a un proceso mediado por la formación de anticuerpos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24,49</span></a>. Otras alteraciones descritas son trombocitopenia, eosinofilia y agranulocitosis, que es un efecto adverso raro, idiosincrásico y muy grave que se presenta en el 0,5% de los consumidores y suele ser reversible<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,6,7,9,12,30,42–47</span></a>. En estos pacientes la biopsia de médula ósea no es necesaria.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relación con los hallazgos serológicos, los autoanticuerpos más frecuentemente encontrados son los anticuerpos antifosfolipídicos, en especial el anticardiolipina IgM, el anticoagulante lúpico y los <span class="elsevierStyleItalic">antineutrophil cytoplasmic antibodies</span> (ANCA, «anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos») con un patrón de fluorescencia citoplasmático (c-ANCA) o perinuclear (p-ANCA)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,9,12,19,22,23,25,34,35,50–52</span></a>. Mientras que los c-ANCA están dirigidos frente al antígeno proteinasa 3 (PR3), los p-ANCA se unen a diferentes antígenos, incluyendo la mieloperoxidasa, la lactoferrina, la catepsina G, la catalasa K, la azurocidina, la proteína aumentadora de la permeabilidad bacteriana y la <span class="elsevierStyleItalic">human neutrophil elastase</span> (HNE, «elastasa neutrofílica humana»). Estos hallazgos son relevantes pero no son específicos, pues pueden aparecer en otras vasculitis positivas para ANCA producidas por medicamentos. Sin embargo, la detección de ANCA frente a HNE se considera como un marcador serológico específico asociado al consumo de cocaína. Se ha postulado que los ANCA estimularían la degranulación de los neutrófilos y su apoptosis con daño endotelial directo o indirecto. El título de ANCA parece correlacionarse con la actividad clínica de la vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52–54</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras alteraciones analíticas descritas incluyen positividad a títulos bajos para anticuerpos anti-ADN y <span class="elsevierStyleItalic">antinuclear antibodies</span> (ANA, «anticuerpos antinucleares») junto con positividad para el test de Coombs<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,6,13,20,24–28,46,48,49</span></a>. Los niveles séricos de complementos suelen ser normales, aunque se ha descrito un descenso de C3 y C4<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24,53</span></a>. El tiempo de tromboplastina parcial activado y el tiempo de protrombina pueden estar elevados debido al estado de hipercoagulabilidad que presentan estos pacientes. Los niveles de proteína C y S pueden estar diminuidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. También se ha mostrado que la expresión del HLA podría ser un factor de riesgo para el desarrollo de las complicaciones, en especial la agranulocitosis, pero esto último no ha sido totalmente confirmado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,6,13,20,24,25,46,48,49</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Análisis toxicológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,9,13,26–28</span></a></span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cocaína tiene una semivida plasmática corta, de aproximadamente 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. En el ser humano, la cocaína se metaboliza mediante las esterasas del plasma a benzoilecgonina y ecgonina metil éster, que tienen una vida media de 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y se excretan en la orina. La droga puede detectarse en los análisis toxicológicos urinarios de rutina hasta pasados 3 o 4 días de la última administración, aunque el mayor rendimiento diagnóstico se obtiene en las primeras 24 a 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras su consumo. Es posible detectarla en muestras de cabello hasta un mes después del cese de su administración, pero este método no se utiliza de forma habitual. La ingesta simultánea de alcohol y cocaína es una forma frecuente de uso que induce la presencia en sangre y orina de un metabolito de esta última, la etilococaína, que es un inductor destacado de las alteraciones cardiovasculares asociadas a la droga.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relación con levamisol, este tiene una vida media de 5,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y solo entre un 2 y un 5% del producto puede ser detectado en la orina. Es necesario obtener muestras de suero y orina dentro de las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h posteriores al consumo y son indispensables para su detección métodos especiales como la cromatografía de gases y la espectrometría de masas. La sensibilidad del test es baja y solo está disponible en algunos centros, por lo que el análisis no se realiza de una forma sistemática.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Diagnóstico</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de las erupciones cutáneas purpúricas por cocaína adulterada con levamisol es fundamentalmente clínico y de exclusión. En un principio, el paciente no suele reconocer el consumo previo de drogas, por lo que se requiere un alto índice de sospecha y una anamnesis adecuadamente dirigida junto con una exploración clínica completa.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la presencia de un cuadro cutáneo sospechoso debemos establecer distintos diagnósticos diferenciales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,8,9,12,20,26,27,54,55</span></a>. Un cuadro clínico de una erupción cutánea purpúrica o necrótica de predominio acral, sin marcada afectación sistémica, con la presencia de neutropenia, agranulocitosis, positividad de ANCA, anticuerpos antifosfolipídicos o ANA a títulos bajos son hallazgos de sospecha.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones ulceronecróticas oronasofaciales presentan distintos diagnósticos diferenciales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,8,9,12,20,26,27,54,55</span></a>. La granulomatosis de Wegener constituye el principal diagnóstico diferencial, pues puede presentar un cuadro clínico muy similar. La determinación de p-ANCA frente a los antígenos HNE y PR3 puede ser un factor diferenciador, ya que es positivo en los cuadros inducidos por la cocaína mientras que en la granulomatosis de Wegener sería positivo para c-ANCA.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha clínica de vasculitis inducida por cocaína se debería solicitar un protocolo de estudio similar al de las vasculitis inducidas por fármacos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,3,6,9,12,20</span></a>, que incluya hemograma, bioquímica básica (pruebas de función hepática y renal), velocidad de sedimentación globular, urianálisis, radiografía simple posteroanterior y lateral de tórax, estudio histopatológico cutáneo mediante biopsia punch con o sin inmunofluorescencia directa, anticuerpos antifosfolipídicos (anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina), estudio de hipercoagulabilidad (niveles de homocisteína y proteína C y S), crioglobulinas, niveles séricos de ANCA, ANA, anti-ADN, factor reumatoide y complemento, y serología de los virus de la hepatitis B y C, y del VIH.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cultivos de sangre, orina y piel pueden ser necesarios para excluir una etiología infecciosa. Por último, en función de la historia clínica, se valorará la sangre oculta en heces.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Evolución y tratamiento</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vasculitis inducida por cocaína suele tener un curso clínico poco agresivo, con afectación predominantemente cutánea y ausencia de datos clínicos o de laboratorio de daño visceral. Sin embargo, en algunos casos, la afectación cutánea y sistémica puede ser extensa y grave con una elevada tasa de morbimortalidad. En casos de necrosis cutánea extensa, neutropenia y/o agranulocitosis pueden producirse cuadros de alteraciones hidroelectrolíticas, pérdida de proteínas e infecciones oportunistas, pudiendo desarrollarse sepsis y fallo multiorgánico.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la mayoría de los casos esta entidad tiene una resolución espontánea completa de las lesiones cutáneas de 2 a 3 semanas después del cese de consumo de cocaína, sin secuelas a largo plazo. Algunos pacientes pueden tener secuelas cicatriciales importantes. Los marcadores serológicos elevados tienden a normalizarse en un período de tiempo variable entre 2 y 14 meses, mientras que la neutropenia suele normalizarse entre los 5 y los 10 días. La reexposición a la cocaína puede ocasionar una recidiva de la enfermedad de mayor intensidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,8–10,12,13,19,20,26–28,47,49</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto al tratamiento no existe consenso ni una guía clínica establecida. La medida terapéutica más importante para revertir el proceso y evitar recaídas es el cese del uso de la cocaína y evitar la reexposición. En la mayoría de los casos el único proceso necesario es la interrupción del consumo de cocaína asociada a un tratamiento de soporte y sintomático y un seguimiento estrecho ambulatorio. Los antiinflamatorios no esteroideos son útiles para la sintomatología articular, y la colchicina y los antihistamínicos orales para la sintomatología cutánea, con buena respuesta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,8–10,12,13,19,20,26–28,47,49,30</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides sistémicos se han usado frecuentemente como tratamiento, pero su beneficio no está demostrado, y deberían usarse con precaución debido al aumento de susceptibilidad de infecciones y efectos adversos sistémicos. Cuando se produce afectación sistémica leve pueden usarse glucocorticoides en monoterapia o en combinación con otros fármacos inmunosupresores con cautela. En casos de afectación sistémica grave se han usado la dapsona, la pentoxifilina, las inmunoglobulinas intravenosas, la plasmaféresis, el micofenolato mofetilo, la ciclosporina, el metotrexato, la ciclofosfamida y la talidomida, aunque no está claro que estos tratamientos afecten al pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,46,53,56</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes que desarrollen agranulocitosis o neutropenia sintomática o febril requerirán además ingreso hospitalario y antibióticos de amplio espectro. En estos pacientes se recomienda el factor estimulante de colonias de granulocitos en casos de evidencia de infección o una comorbilidad inmunosupresora añadida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42-49</span></a>. En algunos casos pueden ser necesarias medidas de anticoagulación. La afectación cutánea extensa con necrosis puede requerir el ingreso hospitalario en unidades de quemados para desbridamientos amplios y la necesidad de injertos de piel o amputaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conclusión</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones asociadas al uso de cocaína constituyen una entidad infraestimada e infradiagnosticada que requiere un diagnóstico correcto y precoz para interrumpir su consumo y para prevenir el uso de tratamientos innecesarios y potencialmente peligrosos, como la terapia inmunosupresora intensiva. El riesgo de recurrencia es alto en pacientes sintomáticos y es fundamental un consejo preventivo del cese de uso de cocaína.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Financiación</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaramos no haber recibido ninguna financiación.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conflicto de intereses</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaramos no tener ningún conflicto de interés.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres669184" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec675614" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres669183" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec675613" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Manifestaciones cutáneas" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Manifestaciones mucosas" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Manifestaciones sistémicas" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Hallazgos de laboratorio" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Análisis toxicológico" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Diagnóstico" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Evolución y tratamiento" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Conclusión" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Financiación" ] 14 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 15 => array:2 [ "identificador" => "xack226218" "titulo" => "Agradecimientos" ] 16 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2016-01-23" "fechaAceptado" => "2016-02-04" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec675614" "palabras" => array:5 [ 0 => "Cocaína" 1 => "Levamisol" 2 => "Vasculitis" 3 => "Trombosis" 4 => "Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec675613" "palabras" => array:5 [ 0 => "Cocaine" 1 => "Levamisole" 2 => "Vasculitis" 3 => "Thrombosis" 4 => "Antineutrophil cytoplasmic antibodies" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las complicaciones secundarias a la cocaína constituyen un problema de salud pública. La manifestación cutánea característica es la vasculitis leucocitoclástica y/o la vasculopatía trombótica habitualmente poco agresiva que afecta principalmente a los pabellones auriculares. No suele presentar afectación sistémica intensa, pero puede acompañarse de múltiples manifestaciones cutáneas, mucosas y sistémicas. Otros hallazgos asociados como las artralgias, la neutropenia o la agranulocitosis, los anticuerpos antinucleares positivos a títulos bajos, y la positividad para anticuerpos antifosfolipídicos y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos frente a múltiples antígenos ayudan al diagnóstico. Esta entidad requiere un diagnóstico precoz, siendo fundamental la sospecha clínica, realizar una adecuada anamnesis, una exploración física completa y un diagnóstico diferencial amplio. El curso suele ser autolimitado. 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Manifestaciones nasales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ulceraciones nasofaríngeas<br>Abscesos<br>Pioderma gangrenoso con perforación nasal<br>Rinosinusitis fúngica angioinvasiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Manifestaciones oculares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Úlceras corneales, queratitis ulcerosa y queratitis bacteriana o fúngica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1095451.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Manifestaciones cutáneas y mucosas asociadas al consumo de cocaína</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Vasculitis sistémicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Vasculitis cerebral<br>Síndrome de Churg-Strauss<br>Granulomatosis de Wegener<br>Vasculitis de Schönlein-Henoch \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Otras manifestaciones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Glomerulonefritis<br>Amiloidosis secundaria<br>Delirio dermatozoico<br>Leucoencefalopatía multifocal inflamatoria<br>Reacciones de hipersensibilidad tipo 1 y 3<br>Hiponatremia por secreción inadecuada de ADH (SIADH) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1095453.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Manifestaciones sistémicas asociadas al consumo de cocaína</p>" ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Enfermedades autoinmunitarias del tejido conectivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Lupus eritematoso sistémico<br>Síndrome antifosfolipídico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Infecciones víricas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">VIH, virus de la hepatitis B y C \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Infecciones fúngicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Blastomicosis, mucormicosis, aspergilosis en pacientes inmunodeprimidos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Infecciones parasitarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Estrongiloidiasis diseminada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Infecciones bacterianas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Septicemia por estafilococos, estreptococos y vibrios<br>Ectima gangrenoso por <span class="elsevierStyleItalic">Pseudomonas aeruginosa</span><br>Tuberculosis<br>Sífilis terciaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Otras causas de vasculitis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Secundaria a neoplasias o a medicamentos, eritema exudativo multiforme atípico, panarteritis nudosa, poliarteritis microscópica, síndrome de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, crioglobulinemias, criofibrinogenemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Trastornos de la coagulación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Déficit de proteína C y S, hiperhomocistinemia, púrpura fulminans por coagulación intravascular diseminada, necrosis cutánea inducida por warfarina o heparina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Trastornos vasculares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Vasculopatía livedoide, sarcoma de Kaposi, enfermedad por depósito de cristales de oxalato o de émbolos de colesterol, embolización por endocarditis marántica o mixoma auricular, calcifilaxis cutánea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Enfermedades hematológicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Trombocitosis secundaria a trastornos mieloproliferativos, anemias hemolíticas graves, enfermedad de células falciformes, hemoglobinuria paroxística nocturna, púrpura trombocitopénica idiopática, leucemias, linfoma T angiocéntrico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Neoplasias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Carcinoma epidermoide de cabeza y cuello \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1095452.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Principales diagnósticos diferenciales a tener en cuenta ante una erupción cutánea purpúrica y lesiones ulceronecróticas oronasofaciales</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:57 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Levamisole-adulterated cocaine: What about in European countries?" 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2016 Noviembre | 2 | 0 | 2 |
2016 Agosto | 0 | 1 | 1 |
2016 Julio | 0 | 1 | 1 |
2016 Junio | 7 | 14 | 21 |
2016 Mayo | 3 | 1 | 4 |