El riesgo de sangrado por varices esofágicas (VE) en pacientes con cirrosis puede ser determinado por el gradiente de presión venosa portal. Se discute en la bibliografía, el valor de la ultrasonografía Doppler (USD) dúplex color en la selección de pacientes con riesgo de sangrado por varices esofágicas.
En pacientes con sangrado por varices esofágicas, la USD no permitió seleccionar a los pacientes que durante un seguimiento medio de 7 meses presentaron sangrado por VE. Sin embargo, pacientes con bajo índice de congestión (< 0,05) y velocidad media de flujo de la vena porta alta (> 9) presentaron menor riesgo de sangrado por VE. El índice de congestión fue superior en pacientes con sangrado durante el seguimiento (0,09 frente a 0,057) (p = 0,03) y la velocidad media de la vena porta menor en estos pacientes (10,7 frente a 14).
La hemorragia digestiva alta (HDA) por rotura de varices esofágicas (VE) es una de las complicaciones más graves de la cirrosis hepática. El 30% de los pacientes presentan durante el seguimiento esta complicación, con una mortalidad del 35% en cada episodio de sangrado1. Se discute el valor de los diferentes parámetros clínicos, endoscópicos y hemodinámicos, en la predicción del sangrado por VE2-4, siendo el gradiente de presión venosa portal (PVP) el factor principal en la formación de las VE y riesgo de sangrado5-7. La ultrasonografía Doppler (USD) es una técnica no invasiva que permite el estudio del sistema venoso esplácnico y arterial. Sus hallazgos se han relacionado con la presencia de VE, estadio de Child y diagnóstico de hipertensión portal, pero la utilidad de la USD en la práctica clínica del paciente con hipertensión portal no ha sido determinada8. En la serie de Haag9, no existieron diferencias en los hallazgos USD en pacientes con y sin HDA. Para otros autores, la USD puede ayudar a seleccionar a los pacientes con riesgo de rotura de VE10,11.
Presentamos los hallazgos de USD en una serie de pacientes con varices esofágicas grado III/IV, valorando la utilidad de esta técnica en la selección de pacientes con riesgo de sangrado. Se incluyeron pacientes con varices esofágicas grado III/IV, ya que en la bibliografía la mayoría de los autores están de acuerdo en que el tamaño de la VE es un factor predictor de riesgo de sangrado6,12. El objetivo del estudio fue determinar si la USD puede seleccionar qué pacientes con VE grandes presentan mayor riesgo de HDA.
MATERIAL Y MÉTODO
Población estudiada
Desde mayo de 1993 a diciembre de 1994, 116 pacientes con enfermedad hepática crónica en estadio cirrótico (diagnóstico histológico y/o presencia de complicaciones secundarias a la cirrosis [ascitis, encefalopatía] fueron evaluados). De ellos, 46 fueron incluidos en el estudio, al cumplir los siguientes criterios: a) cirrosis hepática (independiente de su etiología); b) presencia de varices esofágicas grandes (grado III/IV)13; c) ausencia de episodios previos de HDA por rotura de VE, y d) pacientes sin tratamiento médico preventivo del primer episodio de HDA por rotura de VE. Se excluyeron aquellos pacientes que presentaban: a) hepatocarcinoma; b) trombosis portal, o c) aquellos a los que no se realizó USD o a quienes no se les determinaron los parámetros de USD en estudio (sólo se incluían los pacientes donde se podía determinar las características ecográficas de la vena porta y vena esplénica, así como índice de congestión y de resistencia de la arteria hepática).
Método de estudio
Se realizó una USD dúplex color al inicio del estudio, después de ser diagnosticado el paciente de VE grado III/IV por endoscopia digestiva alta. Los pacientes fueron seguidos y estudiados en nuestro servicio para valorar la indicación de tratamiento médico preventivo del primer episodio de sangrado por HDA secundaria a rotura de VE. El tiempo de seguimiento finalizaba en el momento que se producía el primer episodio de sangrado o en el momento que el paciente comenzaba el tratamiento médico preventivo.
Los pacientes se dividieron en dos grupos: pacientes con HDA por rotura de VE (grupo I) y pacientes sin HDA (grupo II). Se compararon los hallazgos de la USD en estos dos grupos.
Ultrasonografía Doppler dúplex color
Se utilizó un equipo US Doppler Color Toshiba SSA-270ª, con transductor de 3,75 MHz. La asignación del color fue estándar de rojo para el flujo que se mueve hacia el transductor y azul para el que se aleja. En el estudio Doppler pulsado se ajustó la frecuencia de repetición de pulsos y el filtro de pared (50 o 100 Hz) según la velocidad de flujo, el volumen muestra normalmente a 3 mm y el ángulo de insonación inferior a 60º.
Inicialmente, se realizó una ecografía simple, con un estudio morfológico hepatosplénico, seguidamente se estudió con Doppler color la permeabilidad vascular y la dirección del flujo. Posteriormente con Doppler pulsado se analizaron en las venas porta, esplénica y colaterales las velocidades medias y el índice de congestión y en la arteria hepática el índice de resistencia.
En todos los casos, el estudio USD dúplex color fue realizado por 2 ecografistas bien entrenados con experiencia y 5 años de trabajo común que minimizan la variabilidad intra e interobservador. Todas las medidas se obtuvieron tras 8 h de ayuno, en respiración suspendida y fueron medidas por triplicado, realizándose la media aritmética.
Se estudiaron el diámetro, las velocidades (máxima y media) y el flujo en la vena porta a la altura del ligamento hepatoduodenal, aproximadamente a la mitad entre la confluencia venosa y la bifurcación portal. La vena esplénica fue medida a la izquierda de la aorta.
El flujo sanguíneo fue calculado como el producto de la velocidad media y el área de sección del vaso. El vaso se estimó de conformación vascular y se calculó como ¼ * d2/4. La velocidad media se estimó al dividir la velocidad máxima de flujo por 2. Asimismo, se determinó el índice de congestión portal (área de sección portal/velocidad máxima)14, y se calculó el índice de resistencia de la arteria hepática en la rama derecha intrahepática (calculado como la diferencia entre la velocidad sistólica o máxima y la diastólica o mínima dividido por la velocidad de flujo sistólica: Vmáx Vmín/Vmáx).
Método estadístico
El procesamiento de los datos se realizó por paquete estadístico dBASE IV. Para variables cuantitativas se realizó una estadística básica, calculando la media (x-), la desviación típica, los límites mínimo y máximo, el rango, el coeficiente de variación, el error estándar de la media y el intervalo de confianza (p < 0,05) para la media. Las distintas variables cuantitativas se compararon mediante la prueba de la t de Student para datos no apareados. Para variables cualitativas se realizó una distribución de frecuencias y se utilizó comparación de proporciones, el test de la *2 con la corrección de Yates, de Fisher y el test de Kruskal-Wallis en valores pequeños. Se estudió la bondad de los tests diagnósticos mediante el análisis de curvas ROC.
RESULTADOS
Fueron incluidos 46 pacientes con cirrosis hepática y VE grado III/IV, 34 varones y 12 mujeres con una edad media de 59 años (límites, 38-73). La etiología de la enfermedad fue alcohólica en 23, infecciosa por virus de hepatitis C (VHC) en 18 y en cinco etiología viral asociada a alcoholismo. En 9 pacientes se produjo sangrado por VE (19,5%). No existieron diferencias en la edad, sexo, etiología y función hepática entre los dos grupos de pacientes. En el grupo con HDA, 6 fueron varones y 3 mujeres, con una edad media de 56 años (límites, 38-66).
El tiempo de seguimiento medio fue de 7 ± 3 meses (límites, 1-12), 7 meses en los pacientes con HDA por rotura de VE (grupo I) y 9 meses en el grupo sin HDA (grupo II) (p = NS). En 4 casos la HDA fue precoz en los primeros 2 meses y en el resto de los pacientes después del tercer mes.
En la tabla I se reflejan los hallazgos ecográficos, la presencia de ascitis, el tamaño del bazo, vena porta (velocidad media, velocidad máxima, diámetro y flujo), vena esplénica (diámetro, velocidad máxima y flujo), e índice de resistencia de arteria hepática. Sólo presentaron diferencias estadísticamente significativas la velocidad media de flujo en la vena porta y el índice de congestión.
La velocidad media del flujo en la vena porta fue menor en el grupo con HDA por rotura de VE que en el grupo sin sangrado (10,77 ± 5,23 frente a 14 ± 4,55; p = 0,02). Se analizó la bondad diagnóstica de este test con las curvas ROC, y no se consiguió ningún valor de utilidad clínica. El corte de la velocidad media inferior a 9 presentó una alta sensibilidad (88%), pero con una especificidad baja (5,4%) (valor predictivo positivo del 18,6% y valor predictivo negativo del 66,6%).
El índice de congestión fue superior en el grupo con HDA por VE (0,09 ± 0,05 frente a 0,057 ± 0,035; p = 0,03). Se analizó la bondad dignóstica de este test con las curvas ROC, siendo el área bajo la curva igual a 0,7619 ± 0,1133. Un valor de corte de este parámetro igual o superior a 0,054 presentó una sensibilidad del 88% con una especificidad del 51,3%, con un valor predictivo positivo del 30,7% y un valor predictivo negativo del 95%.
Se detectaron por USD colaterales en 15 casos, 12 en el grupo sin HDA y 4 en el grupo con HDA. La colateral más frecuente fue la coronaria estomáquica (9 casos) y la vena umbilical (8 casos). También se observó el shunt esplenorrenal (4 casos) y venas gástricas cortas (2 casos). En el grupo sin HDA, la coronaria estomáquica se detectó en 6 casos, en 3 de éstos asociada a la vena umbilical y en uno con shunt esplenorrenal. En 2 casos el shunt esple norrenal fue la única colateral diagnosticada por USD. Tres pacientes presentaban sólo la vena umbilical y un caso venas gástricas cortas. En tres casos no se pudo valorar la existencia o no de colaterales por USD.
En el grupo con HDA, la vena coronaria estomáquica fue la más frecuente, detectándose en 3 casos, asociada en un caso a la vena umbilical, en otro a las venas gástricas cortas y en el tercero a shunt esplenorrenal. La vena umbilical se presentó en 2 pacientes, en uno de éstos fue la única colateral detectada.
No se detectaron diferencias en la presencia o no de colaterales entre ambos grupos. Tampoco se detectó diferencias en la dirección del flujo en la vena porta, siendo hepatofugal en 3 casos del grupo sin sangrado y en un caso del grupo con HDA por rotura de VE.
DISCUSION
El estudio de la presión venosa portal y el gradiente de presiones a través del cateterismo de las venas suprahepáticas es la técnica de elección en la selección de pacientes con mayor riesgo de sangrado y en el seguimiento posterior (respuesta terapéutica)1,15.
En la bibliografía se discute si las nuevas técnicas no invasivas tales como US endoscópica (medición del flujo de la ácigos), medición endoscópica de la presión intravarical y medición del flujo por USD pueden ser aplicadas en el estudio de la hemodinámica esplácnica. Los cambios hemodinámicos detectados por estas técnicas no siempre se correlacionan con los cambios de presión venosa portal16-19.
Los hallazgos USD se han correlacionado con la función hepática10,11,20, con el tamaño de las VE y con la presencia de signos rojos21,22. La velocidad media del flujo de la vena porta y el diámetro de la vena porta medido por VSD permite el diagnóstico de hipertensión portal con una alta sensibilidad y especificidad4,9.
Moriyasu14 describió el índice de congestión (IC) (área de sección portal/velocidad máxima portal). El índice de congestión se ha correlacionado con la presencia de VE y de signos rojos22,23, y también con el gradiente de presión venosa portal21,24, presentando una mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de hipertensión portal que los otros parámetros valorados por USD8. A medida que aumenta la presión portal, se produce un aumento del área portal, del diámetro de la vena porta y una disminución de la velocidad del flujo de la vena porta. En el estudio de Sabba24, un IC superior a 0,1 se asocia en el 96% de los casos a un gradiente de presión venosa portal superior a 12 mmHg.
La pregunta a responder es: ¿la USD podría seleccionar pacientes con mayor riesgo de sangrado por VE?
En nuestro estudio hemos intentado responder a la pregunta. Se seleccionaron pacientes con mayor riesgo de sangrado por VE6,12,25, con presencia de VE grandes. A estos pacientes se les realizó una exploración USD y se les hizo un seguimiento hasta que iniciaron el tratamiento médico preventivo del primer episodio de sangrado (betabloqueadores) o presentaron el primer episodio de HDA por rotura de VE. Estudios similares, recogidos en la bibliografía, han sido realizados con pacientes ya en tratamiento médico7 o con pacientes con diferentes grados de VE8,11. En el trabajo de Peña et al26, realizado en pacientes tratados con fármacos y con un período de 33 meses de seguimiento, 10 de 28 presentaron HDA por VE y no hubo ningún parámetro hemodinámico determinado por USD que permitiera predecir esa complicación (se valoró la velocidad de flujo de la vena porta y el índice de resistencia de la arteria hepática). Siringo11 observó cómo la velocidad media en la vena porta, su diámetro y flujo fueron capaces de discriminar pacientes con mayor riesgo de sangrado, pero el estudio USD no mejoraba la selección realizada por criterios clinicoendoscópicos. Posteriormente, este mismo autor no confirmó el valor pronóstico de estos parámetros, no existiendo diferencias en la velocidad media de la vena porta al inicio del seguimiento en pacientes que después presentaron o no HDA por VE8.
En nuestra serie, la velocidad media del flujo de la vena porta fue menor en el grupo con sangrado (10,7 ± 5,23 frente a 14 ± 4,55) y el IC mayor en el grupo con sangrado (0,09 frente a 0,05). Cuando se analizaron estos dos parámetros, aunque no permitían establecer un grupo de pacientes de riesgo, sí nos permitían una mejor valoración del paciente con varices esofágicas. La mayoría de pacientes con varices esofágicas grandes no sangraron durante el seguimiento si el IC era menor de 0,054 (valor predictivo negativo del 95%). El valor predictivo negativo para el flujo de la vena porta fue menor (66%). En la serie de Siringo8 el IC es el único parámetro determinado por USD que predice el riesgo de sangrado. Este autor afirma que el IC sólo predice el riesgo de sangrado en pacientes con HDA precoz, sangrado que se produce en los primeros 6 meses del seguimiento. En nuestra serie también el seguimiento de los pacientes fue corto (7 meses) y, por tanto, sólo podemos considerar que el IC puede ayudarnos en la selección de pacientes con riesgo de HDA precoz por VE en los primeros 6 meses del seguimiento.
Al igual que en otros estudios, no encontramos en nuestra serie ningún otro parámetro ecográfico capaz de predecir el grupo de pacientes con mayor riesgo de sangrado.
La USD no permitió identificar los pacientes que presentaron sangrado durante el seguimiento (valores predictivos bajos para los parámetros estudiados). Sin embargo, permite un mejor estudio del paciente con varices esofágicas, pacientes con varices grandes y con velocidad media de flujo en la vena porta alta (> 9) e IC bajos (< 0,05), en los que el riesgo de sangrado fue menor.
