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Vol. 45. Núm. S1.
Casos Clínicos en Gastroenterología y Hepatología
Páginas 81-82 (abril 2022)
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Casos Clínicos en Gastroenterología y Hepatología
Páginas 81-82 (abril 2022)
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Trombosis aórtica aguda como etiología de pancreatitis isquémica: a propósito de un caso
Acute aortic thombosis as etiology of ischemic pancreatitis: Report of a clinical case
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María del Mar Calvo Bernal
Autor para correspondencia
marcalvobernal@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Marta Lázaro Sáez, Ana Delgado Maroto, Álvaro Hernández Martínez
Unidad de Gestión Clínica de Aparato Digestivo, Complejo Hospitalario Torrecárdenas, Almería, España
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Casos Clínicos en Gastroenterología y Hepatología

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La isquemia pancreática es una causa muy poco frecuente de pancreatitis aguda (PA). Su frecuencia se estima entre un 5-8%1. La isquemia no es solo un fenómeno secundario durante la progresión de la enfermedad en el curso de una PA de otro origen, sino que también puede inducir una PA primaria. Esto ocurre con mayor probabilidad tras una cirugía abdominal, trasplante, episodio de hipoperfusión u oclusión vascular. Es una enfermedad grave con una tasa de mortalidad cercana al 64%. A continuación, presentamos el caso de una mujer que presentó una pancreatitis isquémica en el contexto de una trombosis arterial.

Mujer de 39 años con antecedente de 2 abortos espontáneos, hipertensión arterial y preeclampsia que acude a urgencias por dolor abdominal de 4 días de evolución asociado a náuseas y vómitos, sin fiebre ni otro tipo de sintomatología. En la analítica destaca una marcada elevación de reactantes de fase aguda (RFA), lactato deshidrogenasa e hiperamilasemia, por lo que ingresa bajo el diagnóstico de PA.

Ante la persistencia del dolor abdominal, se realiza una tomografía computarizada (TC), que describe trombosis en la aorta descendente torácica y oclusión completa del tronco celíaco, con infarto esplénico masivo, LOES hepáticas sugerentes de microinfartos y PA con necrosis a nivel del cuerpo del 20% (Figura). Se interviene quirúrgicamente de urgencia con colocación de endoprótesis aórtica e inicio de heparina en dosis terapéuticas. Hematología solicita estudio protrombótico y tras la evolución clínica favorable, es dada de alta con acenocumarol.

Figura.

Evolución de la pancreatitis isquémica en la TAC abdominal. A) TAC al ingreso en el que se aprecia pancreatitis aguda con necrosis pancreática a nivel a nivel del cuerpo pancreático, con necrosis menor al 20% de la glándula. B) TAC de control en el que persisten signos de necrosis con colecciones de pared no definida alrededor de cuerpo y cola pancreática, similar a previo. C) TAC al mes en el que se objetivan signos de pancreatitis necrótico-hemorrágica severa (índice de severidad de Mortele 10), con extensa necrosis en cola pancreática (mayor del 30%) con colección heterogénea sugerente de necrosis encapsulada de unos 7,7×6cm.

(0.39MB).

A los 15 días reingresa por un nuevo episodio de PA con buena evolución y alta precoz, no objetivándose cambios en angioTC.

Un mes después, ingresa por tercera vez tras un nuevo episodio de dolor abdominal, realizando una nueva TC abdominal, donde persisten signos de oclusión completa del tronco celíaco y arteria esplénica, con revascularización distal de arteria hepática y gástrica por colaterales. Se consulta con cirugía vascular, que descarta la posibilidad de repermeabilización.

Durante el ingreso, la paciente presenta mal control del dolor, fiebre y sepsis de origen abdominal a pesar de antibioterapia con imipenem, objetivándose en la TC pancreatitis necrótico-hemorrágica severa, con extensa necrosis en cola pancreática y colección heterogénea sugerente de necrosis encapsulada de 7,7×6cm. Se realiza intervención quirúrgica urgente, con drenaje de colección y colecistectomía laparoscópica, consiguiéndose evolución favorable hasta la fecha.

En el estudio de trombofilia, destaca positividad para anticoagulante lúpico, déficit leve de antitrombina y mutación C677T heterocigota en el gen de la enzima metilentetrahidrofolato reductasa como causa de la trombosis primaria5. Dados los resultados y los antecedentes de la paciente el tratamiento indicado es anticoagulación más antiagregación de forma indefinida.

La presentación clínica y los hallazgos de laboratorio de la pancreatitis isquémica son similares a los de los pacientes con PA de otros orígenes, destacando elevación de niveles de lactato. Es una enfermedad de difícil diagnóstico que habitualmente se realiza mediante la exclusión de otras etiologías más frecuentes2. Debe considerarse especialmente en pacientes con enfermedad cardiovascular y ateromatosis3. La TC abdominal con contraste es la prueba de imagen de elección.

La gravedad puede ir desde formas edematosas moderadas, a cursos graves con pronóstico infausto, siendo esta evolución tórpida más común en la PA isquémica que la PA por otras causas. La extensión del daño pancreático es dependiente de la duración de la isquemia4.

El tratamiento consiste en la restauración de la función circulatoria con fluidoterapia asociada a anticoagulación. La administración de trombolíticos es controvertida, reservándose a pacientes que no responden a la anticoagulación o que presentan síndromes mieloproliferativos asociados. Los antibióticos están indicados en caso de necrosis. La cirugía se reserva para pacientes con mala evolución o con necrosis infectada. Debe conseguirse repermeabilización quirúrgica precoz del territorio isquémico.

Es recomendable investigar la presencia de trombofilias en pacientes jóvenes con episodios de trombosis, preeclampsia o antecedentes familiares. En nuestro caso, dada la positividad para varios factores y antecedente de abortos, no solo está indicada la anticoagulación sino también la antiagregación mantenidas.

En aquellas pancreatitis en las que el compromiso vascular está involucrado en la etiología hay que descartar, a pesar de la escasa frecuencia, las pancreatitis secundarias al lupus eritematoso sistémico (LES) o lúpicas, en las que diferentes mecanismos como el compromiso por vasculitis necrosante, la vasculopatía trombótica secundaria a síndrome antifosfolípido, el engrosamiento intimal, los depósitos de complejos inmunes o la activación del complemento pueden originar pancreatitis aguda. El tratamiento en estos casos incluye corticoesteroides en dosis altas. Nuestra paciente no cumplió criterios para ser diagnosticada de LES.

El caso que exponemos resulta de especial interés para mostrar la alta tasa de recidiva, así como la gravedad de la PA de origen isquémico, debido a las escasas opciones de repermeabilización del cuerpo y cola pancreático, como consecuencia de la oclusión completa y permanente del tronco celíaco y la arteria esplénica.

Financiación

La realización de este trabajo no ha sido financiada por ninguna organización.

Bibliografía
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T. Hackert, W. Hartwig, S. Fritz, L. Schneider, O. Strobel, J. Werner.
Pancreatitis aguda isquémica: características clínicas de 11 pacientes y revisión de la literatura.
Am J Surg, 197 (2009), pp. 450-454
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G. Piton, O. Barbot, C. Manzon, F. Moronval, C. Patry, J.C. Navellou, et al.
Acute ischemic pancreatitis following cardiac arrest: A case report.
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I. Cocota, R. Badea, T. Scridon, D.L. Dumitrascu.
Ischemic acute pancreatitis with pancreatic pseudocyst in a patient with abdominal aortic aneurysm and generalized atheromatosis - Case report.
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M.G. Binker, L.I. Cosen-Binker.
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C. Sánchez Carpio, E. Rodi, P. Piola, M. Fernanda Piola.
Trombofilia-Estado actual.
Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba, 61 (2004), pp. 32-36
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10.1016/j.gastrohep.2024.502192
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