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Vol. 30. Núm. 10.
Páginas 618-619 (Diciembre 2007)
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Vol. 30. Núm. 10.
Páginas 618-619 (Diciembre 2007)
DOI: 10.1157/13112590
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Saturnismo como causa de dolor abdominal
Lead poisoning as a cause of abdominal pain
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CAROLINA GARCÍA CARRASCOa, FERNANDO MUÑOZ DÍAZa, ANTONIO MANUEL ARRANZ CARREROa, JUAN DE DIOS ARREBOLA GARCÍAa, DOLORES MAGRO LEDESMAa
a Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz. Espa??a.
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Sr. Director: El plomo es un tóxico ambiental y ocupacional muy antiguo y ampliamente estudiado1,2. La intoxicación por plomo afecta fundamentalmente a la población laboralmente expuesta, pero también a la población general, sobre todo como intoxicación alimentaria por conducciones de agua en tuberías de plomo, vinos a granel o alimentos conservados en recipientes que contienen plomo3-6, sin olvidar el uso de preparados de herbolarios6,7. Las medidas legislativas puestas en marcha han conseguido que la intoxicación por este metal se haya descrito con menor frecuencia en los últimos años3,8.

Exponemos el caso de un varón de 60 años de edad, fumador y bebedor importante, que consulta en urgencias por presentar un dolor abdominal cólico, intenso, con meteorismo, de 3 días de evolución, sin otros síntomas gastrointestinales y sin fiebre. Entre sus antecedentes personales destacan episodios recidivantes de dolor abdominal de 3 meses de evolución, motivo por el que fue ingresado en otro centro, donde se le realizaron una ecografía y una tomografía computarizada abdominales, un enema opaco y la determinación de marcadores virales y tumorales, sin llegar a un diagnóstico específico. Al ingreso se encontraba estable, afebril y con auscultación cardiorrespiratoria normal. La exploración neurológica fue normal. En la exploración abdominal destacaba un ab domen distendido y timpanizado, con importantes molestias a la palpación. En la radiografía simple de abdomen no se encontraron hallazgos patológicos. Destacaba una hemoglobina (Hb) de 9,3 g, con volúmenes corpusculares dentro de la normalidad, urea 26 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, y CPK, LDH, transaminasas, amilasa e iones normales. Se realizó un frotis de sangre periférica que mostró un punteado basófilo. Los valores iniciales de plomo en sangre fueron 150 µg/dl (normal < 10 µg/dl) y en orina de 284 µg/24 h (normal < 80 µg/g de Hb), coproporfirinógeno urinario de 2.076 µg/24 h (valores normales < 180 µg/día)7, y delta aminolevulinato deshidratasa (ALA-d) en sangre inferior a 3 U/l (valores normales > 15 U/l)5. Durante su ingreso, previamente a la instauración de tratamiento quelante, el paciente comienza con un cuadro de psicosis aguda, con alucinaciones visuales, desorientación y agitación, que se interpretó como encefalopatía aguda por plomo. El electroencefalograma, el electromiograma y el electroneurograma fueron negativos. Ante los hallazgos clínicos y analíticos se inició tratamiento con EDTA i.v. (50 mg/kg/día) durante 5 días, precedido de la administración de BAL (100 mg/2 ml). La evolución fue favorable, y desaparecieron el dolor abdominal y el cuadro neurológico. La plumbemia al alta fue de 40 µg/dl, y el paciente siguió un tratamiento ambulatorio con D-penicilamina oral. No pudo constatarse la fuente de intoxicación, reflejándose como posible exposición el hecho de que el paciente se introducía perdigones en la boca para la elaboración de cartuchos de caza.

Después de cierto tiempo de exposición, el plomo puede acumularse en el organismo y afectar principalmente a los sistemas hematopoyético, gastrointestinal, renal y nervioso2. Sin embargo, sus manifestaciones son inespecíficas. Las manifestaciones más comunes en el adulto son: dolor abdominal, náuseas y vómitos, irritabilidad, debilidad y alteraciones neu ropsiquiátricas7,9. El dolor abdominal puede ser recurrente e intenso, de tipo cólico, y es objeto en ocasiones de múltiples exploraciones complementarias4. Entre las alteraciones neuropsiquiátricas, podemos encontrar desde la presencia de neuropatía periférica motora y parálisis, sobre todo de los nervios peroneo lateral y radial2,6, hasta la afectación del sistema nervioso central (encefalopatía plúmbica), que origina cefalea, irritación, alteraciones de la memoria y del carácter, e incluso convulsiones, estupor, coma y muerte1,5,6,9. Entre otras manifestaciones, destaca el desarrollo de nefropatía crónica por plomo, con hiperuricemia, gota e insuficiencia renal característicamente. Se manifiesta como daño tubular proximal agudo, seguido de esclerosis glomerular y fibrosis intersticial, de forma crónica6,8,10. El desarrollo de hipertensión arterial (HTA) puede deberse, además de a la nefropatía, a una vasoconstricción secundaria a la acción del plomo en el sistema renina-angiotensina, a su interacción con los mecanismos del calcio en la contracción muscular lisa y a una hipersensibilidad a catecolaminas6,8.

En la mayoría de los casos consultados2-5,7, el síntoma predominante fue el dolor abdominal, acompañándose en casi todos de anemia, y en algunos de HTA e insuficiencia renal. Nuestro paciente presenta dolor abdominal inespecífico intermitente, de meses de evolución, sin HTA ni otros signos de nefropatía inicialmente. En la analítica se detectó anemia regenerativa, dato característico y casi constante, que es consecuencia de inhibiciones enzimáticas en la síntesis del grupo hem, lo que produce una eritropoyesis ineficaz. El punteado basófilo, presente en este caso, es típico del saturnismo y puede sugerir el diagnóstico3. Según esto, podemos concluir que el dolor abdominal cólico, intermitente, junto con la presencia de anemia, obligan a la realización de un frotis de sangre periférica para el diagnóstico del cuadro5. La asociación entre nefropatía, insuficiencia renal e hiperuricemia con la intoxicación por plomo es lo suficientemente fuerte como para justificar su estudio3. Sin embargo, este paciente no presentó dichas alteraciones en ningún momento de su evolución. Cabe destacar en este caso el desarrollo de una encefalopatía plúmbica, ya que es un hallazgo menos frecuente o que puede pasar desapercibido en forma de cambios de comportamiento o pérdida de memoria. De cara al diagnóstico, es fundamental la sospecha clínica, ya que además, la exposición a valores bajos de plomo y concentraciones séricas antes consideradas normales, causan disfunción cognitiva y daño neurológico6,8, así como HTA y fallo renal, y se considera que no hay una medida por debajo de la cual no haya daño orgánico6,8. En la exploración física no encontramos ribete de Burton (secundario al depósito de sulfuro de plomo en las encías4), ya que es un signo poco frecuente, aunque muy sugestivo.

El diagnóstico de intoxicación por plomo se realiza determinando los valores de plomo en sangre y orina, y se consideran elevados unos valores séricos superiores a 10 µg/dl9 (30-40 µg/dl para personas expuestas4), aunque los síntomas clínicos raramente se observan por debajo de 60 µg/dl, y urinarios superiores a 80 µg/g de creatinina5,7. Es importante tener en cuenta que una vez que la exposición cesa, la concentración de plomo disminuye rápidamente y más del 90% de los depósitos corporales se encontrarán en hueso. Así, en pacientes sin historia de exposición actual será necesario hacer un test de quelación y determinar el plomo eliminado en orina3,8; se considera positivo si supera los 1.000 µg/24 h4. Este test, sin embargo, puede aumentar la toxicidad del metal, por lo que deberá sustituirse en un futuro por otras técnicas, como la medición de plomo en hueso mediante radiofluorescencia8. Otro aspecto que cabe destacar es la participación de la porfiria en el diagnóstico diferencial, ya que puede cursar con dolor abdominal, neuropatía periférica y alteraciones mentales. En el caso que nos ocupa se obtuvieron también valores muy descendidos de ALA-d sérica (inhibida por el plomo, alterando la síntesis del grupo hem y provocando un aumento en la excrección urinaria de ALA y coproporfirinógeno)8. La presencia de porfinuria apoyó el diagnóstico, ya que las alteraciones en el metabolismo de las porfirinas han probado su utilidad para detectar la exposición al metal5-7. En cuanto al tratamiento, además de eliminar la fuente de exposición, disponemos de agentes quelantes. En casos graves es de elección el EDTA calcio disódico i.v., seguido de D-penicilamina oral3,4 o ácido 2,3-dimercaptosuccínico5. Además, el EDTA es útil en pacientes con nefropatía relacionada con la exposición laboral y podría enlentecer la progresión de la insuficiencia renal en sujetos con exposición al plomo de bajo nivel3.

Presentamos un caso de saturnismo donde el síntoma principal era el dolor abdominal. Destacamos lo inusual del caso y la importancia de dicha patología en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal recurrente. Este caso tiene un especial interés por la presentación de encefalopatía plúmbica, que suele ser excepcional, y por el diagnóstico diferencial con las porfirias, ya que si se hubieran determinado éstas previamente a la plumbemia, podría haberse realizado un diagnóstico erróneo.

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