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Vol. 43. Núm. 1.
Páginas 28-29 (Enero 2020)
Vol. 43. Núm. 1.
Páginas 28-29 (Enero 2020)
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Púrpura trombocitopénica inmune asociada a colitis ulcerosa inactiva en tratamiento crónico con adalimumab
Immune thrombocytopenic purpura associated with inactive ulcerative colitis in chronic treatment with adalimumab
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Benito Velayos Jiméneza,
Autor para correspondencia
benitovelayos@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Rebeca Cuello Garcíab, Lourdes del Olmo Martíneza, Ana Macho Conesaa, Luis Fernández Salazara
a Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clínico de Valladolid, Valladolid, España
b Servicio de Hematología, Hospital Clínico de Valladolid, Valladolid, España
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Hemos leído con gran interés la carta de Brunet et al. aparecida en su revista1. Como comentan los autores, la púrpura trombocitopénica inmune (PTI) es una manifestación extraintestinal hematológica rara en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). En nuestro caso, presentamos una paciente con colitis ulcerosa de años de evolución en la que la PTI apareció a pesar de estar en tratamiento crónico con adalimumab y sin actividad digestiva, lo que añade una especial excepcionalidad y nos hace reflexionar sobre las distintas posibilidades etiopatogénicas del cuadro.

Mujer de 54 años diagnosticada de colitis ulcerosa izquierda en 2006. En su evolución figuraba tratamiento con mesalazina y azatioprina desde 2012, con ingreso en 2013 por brote grave sin respuesta a infliximab, que se resolvió con adalimumab a pauta habitual, siendo intensificada a 40mg semanal en otoño del 2014 por actividad clínica. En diciembre del 2016 se encontraba asintomática y con hemograma normal. En enero del 2017 ingresó por rectorragia sin diarrea, con anemización hasta 7,7 g/dl y plaquetas de 4000/μl. El bazo era normal en la ecografía. Se completó estudio de trombocitopenia aguda por Hematología con diagnóstico final de PTI e inició tratamiento con transfusión de plaquetas, gammaglobulina 1 g/kg/día durante 2 días y prednisona 1mg/kg/día, en pauta descendente durante 2 meses, subiendo las plaquetas a cifras normales. El test para Helicobacter pylori fue negativo, así como las determinaciones víricas y de autoinmunidad. Se realizó colonoscopia completa, sin datos de actividad y con angiodisplasia rectal que fue tratada con argón. Fueron suspendidos la azatioprina y el adalimumab, si bien por brote clínico-endoscópico cuando dejó la prednisona se decidió reintroducirlos nuevamente. Desde entonces permanece asintomática y con cifras de plaquetas normales.

La incidencia de PTI en enfermos ya diagnosticados de EII es de 12,5/100.000 hab/año, estando aparentemente en relación con la intensidad de la afectación digestiva. La hipótesis etiológica más difundida es un aumento en la permeabilidad de la mucosa por la inflamación, con paso de antígenos bacterianos a la circulación que darían lugar a una respuesta humoral sistémica secundaria de tipo Th11. Se ha planteado la existencia de un mimetismo antigénico entre algunas proteínas de la superficie de las plaquetas y glucoproteínas bacterianas, originándose una respuesta inmune cruzada. Otro mecanismo podría ser el secuestro y la posterior destrucción directa de las plaquetas en la microvascularización colónica aumentada, lo que podría justificar la falta de anticuerpos, la resistencia a los corticoides y la resolución mediante colectomía encontrada en algunos casos2. Estas dos teorías explicarían por qué la PTI aparece con mayor frecuencia cuando existe un brote de la EII. Sin embargo en nuestra paciente la PTI se desarrolló de manera abrupta y con quiescencia en su EII.

Esta situación llevó a plantearnos la posible relación del comienzo de su PTI con la medicación basal, a pesar de no haber habido cambios recientes. Aunque la azatioprina y la mesalazina que utilizaba pueden causar trombocitopenia por toxicidad medular, esta se catalogó de periférica por Hematología. La trombocitopenia grave por adalimumab se reconoce como anecdótica y mayoritariamente en enfermos que lo usaban para patologías distintas a la EII3; se refiere una incidencia de eventos con <100.000 plaquetas para adalimumab de 0,1%4. El comienzo de la trombocitopenia tras más de 2 años con adalimumab y su no reaparición en la reintroducción controlada irían en contra de la etiología medicamentosa en nuestra paciente.

Otros autores apuestan por una relación genética entre la EII y la PTI mediante el complejo principal de histocompatibilidad, ya que la incidencia de PTI en pacientes con EII es mayor que en la población general, aceptándose como no fortuita. Se describen polimorfismos en genes codificadores de la inmunidad que podrían ser compartidos entre PTI y EII5.

En conclusión, la PTI es una entidad muy infrecuente que se puede asociar a la EII. Hemos presentado un caso de esta asociación con características excepcionales como son su aparición a pesar de no existir actividad digestiva y de seguir tratamiento con adalimumab, así como su no reaparición tras volver a usar este fármaco, hechos que pondrían de manifiesto la falta de datos precisos acerca del mecanismo patogénico último por el que ambas entidades se asocian e interrelacionan.

Bibliografía
[1]
E. Brunet, M. Martínez de Sola, P. García-Iglesias, X. Calvet.
Púrpura trombocitopénica inmune asociada a enfermedad de Crohn con respuesta completa a infliximab.
Gastroenterol Hepatol., 42 (2019), pp. 37-38
[2]
S. Chandra, S. Finn, E. Obah.
Immune thrombocytopenic purpura in ulcerative colitis: a case report and systematic review.
J Community Hosp Intern Med Perspect., 14 (2014),
[3]
T. Bessissow, M. Renard, I. Hoffman, S. Vermeire, P. Rutgeerts, G. Van Assche.
Review article: non-malignant haematological complications of anti-tumour necrosis factor alpha therapy.
Aliment Pharmacol Ther., 36 (2012), pp. 312-323
[4]
S. Lee, M. Chary, I. Salehi, R. Bansal.
Immune-mediated adalimumab-induced thrombocytopenia for the treatment of ulcerative colitis.
International Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences., 7 (2015), pp. 456-458
[5]
N. Takahashi, T. Saitoh, N. Gotoh, Y. Nitta, L. Alkebsi, T.et al. Kasamatsu.
The cytokine polymorphisms affecting Th1/Th2 increase the susceptibility to, and severity of, chronic ITP.
BMC Immunol., 18 (2017), pp. 26
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