En la actualidad, España, junto a Reino Unido, son los principales consumidores de cocaína en la Unión Europea. Según la Junta Internacional de Fiscalización de Estupefacientes (JIFE) en su informe de 2010, la prevalencia anual de consumo de esta droga ilícita en España es del 3,1% entre la población de 15 a 64 años, y hasta el 13% de los jóvenes de entre 15 y 24 años de edad afirman haberla consumido.
Notificamos el caso de un varón de 27 años de edad que acudió a urgencias por dolor epimesogástrico intenso, de pocas horas de evolución, con referencia a espalda y con vómitos. No presentó fiebre. El paciente había admitido el consumo de 4 o más «rayas» de cocaína esnifadas (consumo mínimo 0,4g de cocaína) la noche anterior. Comentó además que bebió 2 cervezas, varios refrescos y que no tomó ningún otro estupefaciente. No tenía antecedentes de interés, salvo que era ex fumador desde hacía unos 6 meses, y que consumía alcohol los fines de semana en pequeña cuantía. En la exploración, se encontraba postrado por el dolor y no presentaba ictericia. Existía molestia epigástrica a la palpación, sin defensa abdominal y con disminución de los ruidos intestinales. Se le realizó una analítica con los siguientes resultados: γ-glutamil transpeptidasa (GGT) 538 U/l (8-61), calcio 7,6mg/dl (8.4-10.2), amilasa 175 U/l (28-100), 25.900 leucocitos/l (23.700 polimorfonucleares) y el resto del hemograma, glucosa, urea, creatinina, colemia, transaminasas, fosfatasa alcalina, creatincinasa, iones, troponina I y coagulación fueron normales. Por otro lado, el electrocardiograma no aportó datos interesantes. El estudio de tóxicos urinario mostró positividad a cocaína (siendo negativos: anfetamina, metanfetamina, metadona, cannabinoides, morfina, benzodiacepinas, barbituratos, nortriptilina, fenciclidina y metilendioximetanfetamina). Tras ello se realizó una ecografía abdominal, que descartó la presencia de colecistocoledocolitiasis. El resto visualizado se consideró normal. No se visualizó el área pancreática por gas, por lo que se decidió continuar con la realización de una tomografía computarizada abdominal, que mostró la existencia de tumefacción de cabeza y cuerpo de páncreas (grado B de Balthazar), sin más a destacar. El paciente permaneció ingresado 24 h, tras lo que encontró mejoría, y por ello solicitó el alta voluntaria, sin atender a las recomendaciones especificadas. En sus revisiones sucesivas en la consulta el paciente no ha presentado incidencias clínicas tras haber suprimido todos sus hábitos tóxicos, y la analítica ha presentado normalización en el hemograma, GGT y amilasa.
Conocemos la relación de la cocaína con multitud de procesos patológicos, sobre todo cardiovasculares. En el ámbito digestivo sabemos que está en relación, dada su farmacodinámica, con xerostomía, bruxismo, paresia gástrica y retraso en su vaciado, y con procesos como úlcera, infarto y perforación gastrointestinal, además de colitis isquémica. Estas complicaciones destacadas son poco frecuentes. A este respecto, existen únicamente 3 casos publicados similares al nuestro1–3, con una secuencia patocrónica similar y con una misma vía de administración de este alcaloide. En nuestro paciente se ha descartado convenientemente la existencia de litiasis biliar como productora de la pancreatitis, y el consumo reciente de alcohol es leve como para producir a priori este proceso, además de que no existen datos indirectos analíticos que apoyen esta relación. Asimismo, mediante el estudio toxicológico, se ha descartado la administración de otras drogas. Existen además otras 2 publicaciones interesantes a destacar: en la primera de ellas, un sujeto portador de bolas de cocaína en colon desarrolla pancreatitis aguda tras la rotura de las mismas4, aunque la semiología clínica y la radiología no parecen corresponder con claridad con este proceso pancreático. En la segunda, un paciente joven desarrolla pancreatitis aguda tras consumo de cocaína y cannabis, aunque no conocemos la vía de administración de la primera. Este último proceso se complicó con la aparición de microangiopatía trombótica incompleta5. Finalmente, coincidimos con estas publicaciones en que la causa más probable, aún incierta, de la producción de pancreatitis por cocaína es su efecto vasoconstrictor e isquémico consecuente, como en los otros procesos digestivos inducidos por la toma de esta droga.
