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Vol. 39. Núm. 6.
Páginas 424-425 (Junio - Julio 2016)
Vol. 39. Núm. 6.
Páginas 424-425 (Junio - Julio 2016)
Carta al director
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Pancreatitis aguda farmacológica
Drug-induced acute pancreatitis
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M. Lourdes Ruiz Rebolloa,
Autor para correspondencia
ruizrebollo@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Carla Tafur Sáncheza, Miguel Martín Asenjob, M. Antonia Udaondo Cascantec, José Manuel González Hernándeza
a Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clínico Universitario, Valladolid, España
b Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario, Valladolid, España
c Servicio de Radiología, Hospital Clínico Universitario, Valladolid, España
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Sr. Director:

Hemos leído con interés el caso de pancreatitis aguda farmacológica publicado en su revista por Cerezo-Ruiz et al.1, principalmente por la incertidumbre que ellos mismos se plantean en el papel etiológico que juega la amoxicilina-clavulánico. Estas son las mismas dudas que se nos presentan a nosotros en la práctica diaria. Excluidas las etiologías más frecuentes (alcohol, litiasis y a mayor distancia hipertrigliceridemia, hipercalcemia o trauma) encontrar la causa de una pancreatitis aguda no siempre resulta fácil. Y dado el elevado consumo de fármacos en nuestra población, siempre es tentador atribuir su causa a una ingesta farmacológica previa.

En este sentido nos gustaría comunicar un caso de pancreatitis aguda recientemente atendido en nuestro hospital donde inicialmente la etiología fue atribuida a ingesta farmacológica (azitromicina).

Mujer de 47 años sin antecedentes de interés y sin hábitos tóxicos, que ingresa en diciembre 2014 por epigastralgia irradiada a espalda, de 3h de evolución. A la exploración abdominal había dolor epigástrico a la palpación superficial, sin detección de masas, con dudoso peritonismo y con presencia de ruidos hidroaéreos. No había ictericia mucosa.

En la analítica existía leve leucocitosis con neutrofilia, amilasa 1.854U/l, lipasa 2.054U/l, GOT 24U/l, GPT 15U/l, GGT 15U/l, fosfatasa alcalina 63U/l, triglicéridos 55mg/dl y calcio total 8,5mg/dl.

La ecografía abdominal detectó engrosamiento difuso y aumento de la ecogenicidad pancreática con una banda de líquido peripancreático, y pequeña cantidad de líquido libre subhepático y periesplénico. La vesícula y la vía biliar eran normales.

En la anamnesis, la paciente refería haber tomado unos días antes azitromicina por un proceso catarral y al no encontrar una causa que explicase su cuadro, se pensó que pudiera estar en relación con la ingesta de dicho fármaco.

La evolución fue favorable con analgesia y sueroterapia (alta a los 6 días). A pesar de que el diagnóstico fue de pancreatitis aguda leve idiopática, se le insinuó a la paciente la posible relación causal y se advirtió que evitase azitromicina y otros macrólidos en un futuro.

Asintomática en las revisiones ambulatorias posteriores, 6 meses después (junio 2015) reingresa por un cuadro de similares características pero con dolor más intenso, con náuseas, vómitos y escasos ruidos hidroaéreos e intensa hipersensibilidad abdominal a la exploración. Analítica: amilasa 1.701U/l, lipasa 740U/l. La TAC con contraste intravenoso objetivó derrame pleural, aumento difuso del páncreas con signos de necrosis (<30%) asociado a abundante cantidad de líquido peripancreático, entre asas y en espacio perirrenal (índice de Balthazar C).

Durante el ingreso se realizó colangiorresonancia magnética que no mostró alteraciones anatómicas pancreáticas y ecoendoscopia sin identificar litiasis ni barro biliar. La paciente en esta ocasión no había ingerido ningún fármaco.

Los niveles de IgG4 eran normales y los anticuerpos anti-anhidrasa carbónica y lactoferrina resultaron negativos. El estudio molecular de los genes CFTR, SPINK1 y PRSS1 no encontró variantes. No realizamos manometría del esfínter de Oddi.

La evolución, en esta ocasión, fue también satisfactoria, pero más lenta (alta a los 15 días). En los controles posteriores, de forma ambulatoria, la paciente está asintomática con normalización de las pruebas de imagen.

Hay descritos en la literatura al menos 100 fármacos relacionados con el desarrollo de pancreatitis aguda, pero la mayor parte son descripciones de casos clínicos aislados2,3 donde no se ha podido encontrar otra causa; por cuestiones éticas, rara es la vez que se ha reintroducido el fármaco con las mismas consecuencias4, en cuyo caso, la etiología farmacológica, efectivamente, queda probada.

En la clasificación propuesta por Badalov et al.5 de fármacos relacionados con el desarrollo de pancreatitis aguda, se incluyen antibióticos del grupo macrólidos (eritromicina clase II y claritromicina clase III). A pesar de que azitromicina no está incluida, la relación temporal entre la ingesta del fármaco y el desarrollo de la pancreatitis aguda de nuestra paciente nos hizo pensar inicialmente en una asociación. Sin embargo, su segundo ingreso desestimó esta etiología.

En este sentido, es muy interesante el reciente artículo publicado por Tenner6 en el que se cuestiona si realmente existen las pancreatitis farmacológicas. Sostiene que solo para 2 fármacos (azatioprina y didanosina [DDI]) hay evidencia suficiente de causalidad, basada en estudios randomizados y de cohortes, mientras que para la mayoría de los otros fármacos implicados solo existen casos aislados publicados sin base científica suficiente y sin reintroducción del fármaco. El diagnóstico de pancreatitis aguda farmacológica no es fácil ya que no se asocian datos clínicos como el rash o de laboratorio como la eosinofilia. Debemos ser cautos al establecer este diagnóstico, simplemente por el hecho de que el paciente presente dolor abdominal y elevación de amilasa (ambos factores presentes en muchos otros procesos abdominales) y, si su etiología se atribuye a un fármaco, tener presente siempre los factores de confusión (como en el caso descrito en su artículo de la asociación entre exenatide y pancreatitis aguda).

No obstante, lo razonable ante la sospecha farmacológica de una pancreatitis es retirar el fármaco y evitar su reintroducción (como hicieron Cerezo et al.). Si el cuadro se resuelve y no hay otra posible causa (nosotros no hicimos manometría del esfínter de Oddi por no disponer de ella en nuestro centro) cabe la posibilidad de que haya una relación etiológica, pero no es fácil demostrarla. Solo podría ser firme el diagnóstico si reintroduciendo el fármaco se reproduce la pancreatitis.

Por ello, y según Tenner6, establecer una relación causal entre un fármaco y el desarrollo de pancreatitis aguda no es fácil, tanto por la complejidad en la recogida de datos donde pueden existir sesgos y factores de confusión, como por las limitaciones éticas en la reintroducción del fármaco. Hay que ser siempre muy crítico al asociar un fármaco con el desarrollo de una pancreatitis aguda, y tener presente que las pancreatitis agudas idiopáticas existen7.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
A. Cerezo-Ruiz, J.L. Domínguez-Jiménez, G.A. Cortez-Quiroga, J.M. García Quintana.
Pancreatitis aguda en relación con amoxicilina-clavulánico.
Gastroenterol Hepatol, 38 (2015), pp. 410-411
[2]
J.L. Domínguez Jiménez, E. Bernal Blanco, M.A. Marín Moreno, J.J. Puente Gutiérrez.
Pancreatitis aguda asociada a levofloxacino.
Gastroenterol Hepatol, 32 (2009), pp. 323-324
[3]
H.Y. Sung, J.I. Kim, H.J. Lee, H.J. Cho, D.Y. Cheung, S.S. Kim, et al.
Acute pancreatitis secondary to ciprofloxacin therapy in patients with infectious colitis.
Gut Liver, 8 (2014), pp. 265-270
[4]
C.F. Lee, M.S. Sun, Y.K. Tai.
Saxagliptin-induced recurrent acute pancreatitis.
Intern Med, 53 (2014), pp. 1351-1354
[5]
N. Badalov, R. Baradarian, K. Iswara, J. Li, W. Steinberg, S. Tenner.
Drug-induced acute pancreatitis: An evidence-based review.
Clin Gastroenterol Hepatol, 5 (2007), pp. 648-661
[6]
S. Tenner.
Drug induced acute pancreatitis: Does it exist?.
World J Gastrointest Pathophysiol, 20 (2014), pp. 16529-16534
[7]
S.E. Brummelen, N.G. Venneman, K.J. van Erpecum, G.P. vanBerge-Henegouwen.
Acute idiopathic pancreatitis: Does it really exist or is it a myth?.
Scand J Gastroenterol Suppl, 239 (2003), pp. 117-122
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