Paciente con hepatitis autoinmunitaria y púrpura trombocitopénica idiopática tras un tratamiento con minociclina

Sr. Director: La minociclina es un derivado de la tetraciclina utilizado para el tratamiento del acné vulgar¹ y en ciertas enfermedades de transmisión sexual². Entre los múltiples efectos secundarios descritos destacan la artritis, el síndrome sistémico tipo lupus y el daño hepático, que puede estar provocado por dos mecanismos: hipersensibilidad y hepatitis autoinmunitaria (HAI)^3,4. Por otra parte, la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es una complicación reconocida de la hepatitis viral, aunque la asociación entre PTI y HAI es rara⁵. Mujer de 15 años de edad, que consulta por presentar un cuadro clínico de astenia, leve anorexia, ictericia conjuntival, coluria y acolia. Como único antecedente personal cabe destacar el tratamiento con minociclina para el acné durante un mes, un meses antes del inicio de la clínica. Analítica: GOT 1.132, GPT 1.232, bilirrubina (BRB) 4,4, fosfatasa alcalina 555, serologías virales para el virus de Ebstein-Barr y citomegalovirus negativas, alfa-1 antitripsina (normal), ANA (1/1.200), anti-Ro positivo, antimúsculo liso y anti-LKM negativo HLA-DR3. Biopsia hepática transyugular (por trombopenia grave): hepatitis crónica con clara actividad necrosante y fibrosis, compatible con HAI. Se inicia tratamiento esteroideo (1 mg/kg/ día) con evolución clínica y analítica satisfactoria (GOT 152, GPT 298, GGT 46, BRB 1,7), pero se produce un descenso progresivo de los valores plaquetarios –al séptimo día tras el inicio del tratamiento éstos eran de 26.000 plaquetas (8.800 leucocitos; hemoglobina de 10,4 g/dl)– y una epistaxis anterior. A pesar de aumentar la dosis de corticoides a 1,5 mg/ kg/día, el recuento plaquetario descendió hasta 14.300. Se realizó un estudio isotópico de las plaquetas y se puso de manifiesto un acortamiento de la supervivencia plaquetaria y un dudoso secuestro esplénico; anticuerpos anticardiolipina 60 (rango, 0-6). Se comienza con tratamiento con inmunoglobulinas (Ig) por vía intravenosa, con lo que se consiguieron valores plaquetarios de 145.000; se dio de alta a la paciente con el diagnóstico de HAI inducida por minociclina y trombopenia grave por PTI. El daño hepático producido por la minociclina en este caso ha sido en forma de HAI (serológica y morfológicamente similar a la HAI espontánea), que se caracteriza por un aumento de autoanticuerpos sin eosinofilia, y es más frecuente en mujeres jóvenes¹. Es importante intentar conseguir una dosis mínima eficaz de los esteroides y los inmunosupresores, dado el carácter crónico y de difícil control de la enfermedad. Aunque la HAI puede evolucionar a una cirrosis, un hepatocarcinoma con probable necesidad de trasplante hepático o un fracaso hepático fulminante⁶, y a pesar del elevado coste de la minociclina comparado con otros tratamientos para el acné, hoy en día su prescripción sigue siendo, inexplicablemente, muy común en la práctica general. Para ello, puede ser útil el seguimiento periódico de la función hepática en los pacientes que van a ser tratados con dichos fármacos⁷.