Las esofagitis, entidades de significación clínica variable, están causadas por reflujo, infecciones, ingesta de agentes químicos y radiaciones1. Sin embargo, la esofagitis necrosante es un hallazgo inusual en la necropsia y extremadamente raro su diagnóstico mediante endoscopia1. Describimos un caso de esofagitis necrosante aguda en un paciente sometido a cirugía por adenocarcinoma de colon, tratado adyuvantemente con quimioterapia, que acudió al hospital por vómitos incoercibles, insuficiencia renal prerrenal con emisión posterior de hematemesis acompañada de inestabilidad hemodinámica.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Varón de 41 años de edad que en febrero de 1998 fue intervenido de adenocarcinoma de sigma y transverso (estadio D de Dukes), practicándosele colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal. El paciente fue tratado con quimioterapia adyuvante a base de 5-fluorouracilo y leucovorín. Cuatro días después de administrársele el octavo ciclo comienza a presentar náuseas y vómitos copiosos, junto a deposiciones líquidas, lo que fue atribuido a la quimioterapia, obligando al paciente a acudir al área de urgencias de nuestro hospital, donde presentó un cuadro de hematemesis abundante con importante desequilibrio hemodinámico, detectándose en las pruebas de laboratorio la existencia de urea de 114 mg/dl, creatinina de 2,18 mg/dl y sodio en muestra aislada de orina de 12 mEq/l, todo ello atribuible a una insuficiencia renal prerrenal por pérdidas de volumen. Tras estabilizarse desde el punto de vista hemodinámico, se realizó endoscopia oral en la que se evidenció la existencia de un esófago de coloración negruzca en los tercios medio y distal, aspecto que se extendía hasta la misma línea Z, donde existían dos desgarros lineales, uno de ellos particularmente importante. El esófago con dicha coloración negruzca poseía formaciones grumosas blanquecinas en su superficie, que recordaban a la esofagitis candidiásica (fig. 1). El estómago y el duodeno ofrecían un aspecto normal. Se realizó cepillado, cuyo examen citológico evidenció la existencia de un fondo sucio constituido por residuos necróticos y abundantes polimorfonucleares neutrófilos y fibrina (fig. 2), observándose colonias de Actinomyces (fig. 3). Esto fue interpretado como esofagitis necrosante aguda, y el paciente fue tratado con restricción de dieta oral, nutrición parenteral, omeprazol y antibioterapia. Dos semanas después se realizó esofagograma baritado en el que no se objetivó desarrollo de estenosis y seguidamente endoscopia de control en la que se pudo objetivar la mejoría alcanzada (fig. 4), existiendo en las biopsias de control tan sólo cambios inflamatorios inespecíficos.
DISCUSIÓN
La esofagitis necrosante aguda es una entidad muy rara en la que desde el punto de vista etiopatogénico intervienen las situaciones mantenidas de bajo flujo sanguíneo como son la insuficiencia cardíaca, la hipotensión o la sepsis2; así, la formación de oxirradicales en las situaciones de isquemia podría ser un factor favorecedor de la necrosis esofágica3,4. Se han descrito agentes infecciosos como causales de la necrosis esofágica aguda; de este modo, McManus et al5 describen en 1975 un caso de necrosis esofágica aguda e infección fúngica por Lactobacillus acidophilus en paciente que falleció tras cirugía cardíaca abierta y en la que el diagnóstico pudo establecerse mediante necropsia. También se ha descrito un caso de esofagitis necrosante aguda de evolución fatal secundaria a infección del esófago por Penicillium crysogenum en paciente VIH positivo6, infección esofágica fúngica no descrita con anterioridad en pacientes con enfermedad por VIH. Recientemente, se ha comunicado un caso de esófago negro asociado a esofagitis herpética en paciente inmunocomprometido7, en el que se postula la posibilidad de que la infección herpética hubiese estado presente en la etiología de esta entidad, resaltándose la posibilidad de que el tratamiento antiviral podría haber colaborado en la buena evolución de las lesiones esofágicas. En la citología practicada a este paciente se encontraron colonias de Actinomyces y esta colonización fúngica se ha descrito acompañando a la esofagitis por citomegalovirus de los pacientes con enfermedad por VIH8. En nuestro caso, un paciente intervenido de neoplasia colónica y sometido a quimioterapia adyuvante, la infección esofágica oportunística por Actinomyces podría haber sido un factor favorecedor de la necrosis esofágica aguda inducida fundamentalmente por la baja perfusión sostenida por los copiosos vómitos que presentó y por la hematemesis, aunque no podemos descartar un papel principal. Se considera que la colocación de sonda nasogástrica puede favorecer el desarrollo de una esofagitis microbiana fulminante1 y también se ha atribuido papel etiológico al uso de ciertos fármacos, como la quinidina9 y los antibióticos10. Quizás el factor fundamental en esta entidad sea cualquier situación de baja perfusión sanguínea mantenida, pudiendo participar otros como la colocación de sonda nasogástrica, infecciones esofágicas o fármacos, como favorecedores.
Desde el punto de vista endoscópico se caracteriza por presentar el esófago una coloración negra en toda o parte de su extensión hasta la misma línea Z8, apreciándose en nuestro caso dos desgarros que creemos que fueron los causantes del episodio de hematemesis en el contexto de un síndrome de Mallory-Weiss inducido por los esfuerzos de los vómitos.
La gravedad de esta entidad nos hizo ser cautos a la hora de tomar biopsias, limitándonos a la realización de cepillado, con la finalidad de descartar una esofagitis candidiásica sobreañadida, a tenor de los grumos blanquecinos observados sobre el epitelio esofágico necrosado. Histológicamente, tiene lugar una pérdida del epitelio de revestimiento del esófago, que es sustituido en su totalidad o gran parte por áreas necróticas1. Aunque algunos casos descritos han presentado una evolución fatal11, en la serie de Moreto et al, 5 de 10 casos sometidos a seguimiento vivían asintomáticos de 1 a 4 años después, dos desarrollaron estenosis esofágica y dos murieron en relación con la necrosis esofágica. El seguimiento de nuestro paciente nos permitió comprobar cómo el tratamiento de sostén con reposición adecuada de volumen, nutrición parenteral, omeprazol y antibioterapia se seguía de una evolución favorable, con ausencia de complicaciones estenóticas y restitución del epitelio esofágico. En cambio, el caso de Goldenberg1 desarrolló estenosis posterior que fue refractaria a las dilataciones con bujías de Savary y que necesitó tratamiento quirúrgico mediante esofagectomía y anastomosis esofagogástrica cervical, complicación que hay que considerar en el seguimiento de esta entidad.
