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Vol. 39. Núm. 10.
Páginas 724-725 (Diciembre 2016)
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Vol. 39. Núm. 10.
Páginas 724-725 (Diciembre 2016)
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DOI: 10.1016/j.gastrohep.2016.04.003
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Desarrollo de pie caído durante el tratamiento con adalimumab en enfermedad de Crohn
Foot drop during adalimumab therapy for Crohn disease
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Mónica Collazo Diégueza,
Autor para correspondencia
monicacodi@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Víctor González Carrerab
a Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Complexo Hospitalario Universitario de Ourense, Ourense, España
b Servicio de Aparato Digestivo, Complexo Hospitalario Universitario de Ourense, Ourense, España
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Sr. Director:

La parálisis del ciático poplíteo externo (CPE) es la mononeuropatía más frecuente de la extremidad inferior, pero es una complicación infrecuente de los fármacos anti-TNFα.

Presentamos el caso de un varón de 44 años diagnosticado de enfermedad de Crohn de más de 8 años de evolución, con afectación generalizada del intestino delgado (clasificación de Montreal A2, L1+L4, B1), actualmente en remisión bajo tratamiento con adalimumab 40mg cada 14 días, en monoterapia desde hace 4 años. Acude a consultas de rehabilitación, tras descartar en neurología esclerosis múltiple según los criterios de McDonald, por pie caído izquierdo (incapacidad para dorsiflexión y eversión del tobillo) de 3 meses de evolución, sin antecedente traumático. En la exploración física dirigida destaca un déficit motor en la flexión dorsal y eversión del tobillo izquierdo (1/5, en la escala de fuerza muscular modificada del Medical Research Council [MRC]); siendo subsidiario de una ortesis antiequina para la deambulación. Se solicitó un electromiograma que mostró neuroapraxia-axonotmesis del CPE izquierdo, de intensidad severa, sin actividad voluntaria en músculos dependientes de dicho nervio. Ante estos hallazgos se aplica tratamiento rehabilitador, consistente en 21 sesiones de electroestimulación y 9 de cinesiterapia. En la reevaluación tras dicha intervención se apreció una mejoría, alcanzando un balance muscular 3/5, y pudiendo realizar, el paciente, una deambulación autónoma sin ayudas técnicas; por lo que no fue preciso modificar el tratamiento biológico de su enfermedad de base.

A día de hoy existe controversia acerca de si las complicaciones neurológicas son parte del espectro de las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal o simplemente secundarias a déficit nutricionales o uso de fármacos1. Dichas complicaciones, con relación a los fármacos anti-TNFα, son relativamente raras, así para el adalimumab se ha descrito una frecuencia del 0,1%, y del 0,03% para infliximab2. Dentro de ellas, las más frecuentemente descritas son el desarrollo o exacerbación de esclerosis múltiple y la desmielinización del SNC; siendo la desmielinización nerviosa periférica más rara. Además, no siempre se puede establecer una clara relación causa-efecto entre neuropatías y uso de anti-TNF. En cuanto a la asociación temporal en una serie de 9 pacientes que recibieron anti-TNFα (4 por enfermedades reumatológicas, 3 por sarcoidosis, uno por psoriasis y uno por enfermedad de Crohn) la mayoría desarrollaron los déficits neurológicos en los primeros 6 meses de tratamiento, aunque en el caso del Crohn apareció a los 38 meses del inicio de infliximab3.

Ciertos factores predisponentes pueden favorecer la aparición de la parálisis del CPE como la pérdida de peso, los traumatismos o la compresión continua (hábito de cruzar la pierna)4. La electromiografía es la prueba de referencia para el diagnóstico.

Si bien está establecido que debe evitarse el uso de anti-TNFα en pacientes con historia de esclerosis múltiple o enfermedades desmielinizantes del SNC5,6, no existe consenso acerca de su uso cuando otros trastornos neurológicos se desarrollan durante su administración. La evolución de la neuropatía suele ser impredecible7, por lo que la suspensión del tratamiento con anti-TNF se debe ponderar, de forma individualizada, frente al beneficio que aporta a la enfermedad de base8. Así se ha descrito tanto el mantenimiento del tratamiento3, como la reducción de dosis del anti-TNF; de tal modo que la interrupción de dicho fármaco se debería limitar a aquellos pacientes con enfermedad de base controlada y neuropatía incapacitante7.

Otras opciones terapéuticas en el caso de neuropatías periféricas desmielinizantes son corticoides, ciclofosfamida, inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis. En el caso presentado, ante la buena evolución clínica de la enfermedad de Crohn bajo tratamiento inmunomodulador, se optó por un manejo conservador con buenos resultados, por lo que se podría incluir como opción terapéutica en casos individuales similares.

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