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Vol. 31. Núm. 6.
Páginas 403-404 (Junio 2008)
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Colitis seudomembranosa de origen poco frecuente
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Ángeles Pérez Pastor, Diego Sánchez Muñoz, David Núñez Hospital, Diana García Romero, L. Grande, Manuel Romero Gómez
Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas (UGCED). Hospital Universitario de Valme. Sevilla. España
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Sr. Director: La enterocolitis seudomembranosa es una entidad caracterizada por la presencia de seudomembranas en el intestino, provocada por la toxina del Clostridium difficile. Los factores de riesgo son diversos, pero el más habitual es el uso de antibióticos. Se presenta como diarrea acuosa, dolor abdominal tipo cólico, fiebre y leucocitosis. El diagnóstico se confirma mediante colonoscopia, en la que se aprecian las seudomembranas. El tratamiento consiste en aplicar medidas de apoyo y la administración de antibióticos, fundamentalmente metronidazol o vancomicina.

Presentamos el caso de una paciente que ingresa en nuestro servicio por presentar diarrea. Como antecedentes personales destacan los siguientes: cirrosis hepática etílica con hipertensión portal e hiperesplenismo en estadio C de Child-Pugh, descompensada 2 meses antes de su ingreso, con hemorragia digestiva alta por varices esofágicas, que se trató mediante endoscopia, iniciándose tratamiento con norfloxacino como profilaxis para la peritonitis bacteriana espontánea que mantiene hasta el ingreso. Acude a nuestro servicio por presentar diarrea y rectorragia de 4 días de evolución, junto con molestias abdominales difusas, sin fiebre. Tres semanas antes la paciente comenzó a presentar un dolor lumbar de ritmo inflamatorio y muy incapacitante, que empeora durante el ingreso. La exploración física fue normal, a excepción de la intensa limitación a la flexoextensión axial. La analítica de urgencias mostraba una anemización, con una disminución de 2 puntos de la hemoglobina (12,2-10,9 mg/dl), plaquetopenia (54.000) y trastornos de la coagulación (razón normalizada internacional de 1,48). Se solicitaron toxina de C. difficile, serología para Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella y Yersinia, coprocultivos, parásitos en heces, colonoscopia y resonancia magnética (RM) de la columna lumbar; la toxina de C. difficile y la serología de C. jejuni fueron positivas. En la colonoscopia se puso de manifiesto la presencia de seudomembranas blanquecinas en el rectosigma (fig. 1) y la RM mostró fractura-aplastamiento de L1, L2 y L4. La paciente fue diagnosticada de diarrea secundaria a una colitis seudomembranosa con sobreinfección por C. jejuni, y de lumbalgia inflamatoria secundaria a fracturas vertebrales en L1, L2 y L4.

Fig. 1.

Imagen endoscópica del sigma con eritema y abundancia de seudomembranas blanquecinas.

(0,1MB).

La paciente inició tratamiento con analgésicos y antibióticos (claritromicina 500 mg/8 h y metronidazol 1 g/12 h). Dos días más tarde desapareció la diarrea, y se negativizó la toxina de C. difficile en heces 7 días después. Tras repasar la bibliografía, encontramos escasas referencias a la colitis seudomembranosa secundaria a otras causas distintas a los antibióticos clásicos, como las cefalosporinas. Por ello, nos parece interesante presentar este caso. Las quinolonas, entre ellas levofloxacino y moxifloxacino1,2, se han descrito como posibles, aunque raras, causas de colitis seudomembranosa. Más raro aún es el desarrollo de colitis seudomembranosa tras el tratamiento con norfloxacino, pues se han encontrado sólo 2 casos en la literatura médica3,4. Las fracturas vertebrales podrían ser causa de una colitis seudomembranosa5. Como hipótesis, la inmovilización que provoca, al igual que la cirugía, podría ser el desencadenante en estos casos. Aunque no se ha descrito, la infección por C. jejuni podría ser un factor de riesgo para el desarrollo de la diarrea asociada a antibióticos, debido a la disminución de la respuesta inmune que produce en el huésped. Igualmente, puede causar enteritis, tanto por sí mismo como asociado a la infección por C. difficile6.

En este caso había estos 3 factores de riesgo para el desarrollo de la colitis seudomembranosa que, aunque raros, al coincidir en el tiempo, podrían haber provocado la enfermedad del paciente.

BIBLIOGRAFÍA
[1.]
J. Pe’pin, N. Saheb, M.A. Coulombe, et al.
Emergence of fluoroquinolones as the predominant risk factor for clostridium difficile-associated diarrhea: a cohort study during an epidemic in Quebec.
CID, 4 (2005), pp. 1254-1260
[2.]
I.A. Dhalla, M.M. Mamdani, A.E. Simor, et al.
Are broad-spectrum fluorquinolones more likely to cause clostridium difficile-associated disease?.
Antimicrob Agent Chemother, 50 (2006), pp. 3216-3219
[3.]
R. Tordjamn, K. Benfiguig, C. Eugene, et al.
Pseudomembranous colitis probably caused by Clostridium difficile: first case appeared during preventive infection of ascetic fluid with norfloxacin.
Gastroenterol Clin Biol, 19 (1995), pp. 545-546
[4.]
R.J. Loffeld, J.A. Flendrig.
Pseudomembranous colitis under administration of norfloxacin.
Ned Tijdschr Geneeskd, 134 (1990), pp. 83
[5.]
M. Felman, L. Friedman, M. Sleisenger.
Gastrointestinal and liver.
7th ed, Elsevier Science, (2002),
[6.]
C. Vaishnavi, S. Kaur.
Is Campylobacter involved in antibiotic associated diarrhoea?.
Indian J Pathol Microbiol, 48 (2005), pp. 526-529
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