Sr. Director: En relación al caso de anosmia secundaria al tratamiento con interferón (IFN) en un paciente con hepatitis crónica C, publicado en su revista por Fernández FJ et al1, queremos comunicar un nuevo caso de anosmia por IFN durante el tratamiento de la hepatitis C, en el que además se asocia la aparición de ageusia.
Varón de 33 años remitido para estudio por hipertransaminasemia mantenida en los últimos 10 años. Entre sus antecedentes personales destaca una disfibrinogenemia por la que precisó transfusión de plasma en la infancia. No había hábitos tóxicos. En la analítica se apreció hipertransaminasemia (GOT: 65 U/l, GPT: 138 U/l), siendo el resto de parámetros bioquímicos, la hematología y el estudio de coagulación normales, a excepción de cifras bajas de fibrinógeno. Anticuerpos frente al virus de la hepatitis C (VHC) positivos, ARN VHC positivo, genotipo 1b. Se descartaron otras causas de hepatopatía (serología VHB negativa, estudio autoinmunidad y metabólico normales). La ecografía abdominal evidenció un leve aumento de la ecogenicidad hepática, sin signos de hipertensión portal. No se realizó biopsia hepática ante el riesgo incrementado de hemorragia en este paciente con disfibrinogenemia, y se decidió iniciar tratamiento con IFN-* 2b a dosis de 3MU, 3 días en la semana durante 12 meses. Al completar el primer mes de tratamiento el paciente refirió anosmia y ageusia. El examen otorrinológico y la tomografía axial computarizada (TAC) craneal fueron normales, así como el resto de la exploración neurológica. Ambos síntomas persistieron durante el tratamiento, al cual respondió con recidiva posterior, y se mantienen actualmente, 18 meses tras la suspensión del mismo.
Durante el tratamiento de la hepatitis crónica C con IFN es frecuente la aparición de efectos secundarios diversos, generalmente reversibles, relacionados con la dosis y la duración del tratamiento, y que raramente obligan a suspender el fármaco. Las alteraciones neurológicas representan menos del 1% del total de efectos adversos del IFN2. Se han descrito casos aislados de parestesias, polineuropatía desmielinizante3, parálisis facial4 y de anosmia1,5,6. Estos efectos neurológicos han remitido espontáneamente al suspender el IFN o bien con tratamiento específico, salvo la anosmia que ha persistido en todos los casos comunicados. Se desconoce el mecanismo mediante el que el IFN produce las alteraciones neurológicas, pero es probable que por su efecto inmunomodulador actúe sobre citocinas que desempeñan un papel en procesos autoinmunes7, o puede tratarse de una toxicidad neurológica directa por el IFN. En el caso que presentamos, la anosmia se desarrolló de forma temprana durante el tratamiento y persiste al suspenderlo, lo que sugiere una neurotoxicidad irreversible inducida por el IFN.
