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Vol. 23. Núm. 6.
Páginas 307-311 (Junio 2000)
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Anisakiasis en España: una enfermedad creciente. Revisión
Anisakiasis in Spain: an inchaiging disease. Review
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D. López Peñasa, LM. Ramírez Ortizb, R. del Rosal Palomequec, F. López Rubiod, R. Fernández-Crehuet Navajase, G. Miño Fugarolasa
a Unidad Cl??nica de Aparato Digestivo. Hospital Reina Sof??a. C??rdoba.
b Servicio de Medicina Interna. Hospital Valle de los Pedroches. Pozoblanco.
c Servicio de Cirug??a. Hospital Infanta Margarita. Cabra.
d Servicio de Anatom??a Patol??gica. Hospital Reina Sof??a.
e Servicio de Medicina Preventiva. Hospital Reina Sof??a. C??rdoba.
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La anisakiasis o anisakidosis es una zoonosis causada por nematodos de la familia Anisakaidae, fundamentalmente la especie Anisakis simplex. Su distribución es mundial, aunque su aparición en nuestro país existe desde 1991. Se han descrito 32 casos en España hasta el momento.

RECUERDO PARASITOLÓGICO

Existen tres géneros patógenos para el hombre que se diferencian según sus características morfológicas (color, tamaño, configuración del tubo digestivo y presencia de diente boral): Anisakis es el más frecuente, mientras que Contracaecum y Pseudoterranova son más excepcionales1-3. A su vez hay 4 especies del género Anisakis: simplex, physeteris, tipica y schupakovi.

Las primeras descripciones de Anisakis adultos fueron realizadas en 1845 por Felix Dujardin, pero la enfermedad no fue descrita hasta 1960 por Van Thiel1.

El hombre adquiere la enfermedad cuando se convierte en huésped inesperado dentro del ciclo vital del parásito. El Anisakis simplex adulto se encuentra en el estómago y el intestino de mamíferos marinos: cetáceos como la ballena y el delfín y, ocasionalmente, en pinnípedos como las focas. Los huevos del parásito son excretados al mar donde se desarrollan pasando por dos estadios larvarios. Las larvas originadas en fase secundaria son ingeridas por crustáceos y moluscos, y pasan en su interior a larva terciaria. Éstos son ingeridos, a su vez, por peces (encontrándose en sardinas, boquerones, caballas, bacaladillas, besugos, merluzas, abadejos, gallinetas, brótolas, jureles, rapes, congrios, salmones, arenques y bonitos, entre otros); éstos son ingeridos por los mamíferos acuáticos cerrándose el ciclo. De forma accidental, son ingeridos por el hombre, adquiriendo de este modo, la enfermedad (fig. 1)1,2,7. Su presencia en los distintos tipos de peces varía según las series. Petithori apunta una prevalencia del 89% en la merluza y 41% en la caballa8. En nuestro país, Adroher et al encontraron una prevalencia de larvas de Anisakis simplex de un 49,5% en caballas procedentes del mar Cantábrico, un 36,0% en las del océano Atlántico y un 6,3% en las del mar Mediterráneo. También se detectaron en un 2,4% de bacaladillas y en un 0,3% de jureles. Las larvas se localizaban en un 83% en la cavidad corporal del pescado, en un 45,6% en los órganos y en un 3,3% en el tejido muscular9.

EPIDEMIOLOGÍA

El país con mayor prevalencia de anisakiasis es Japón, lo que parece debido principalmente a la costumbre de tomar pescado crudo o semicrudo como el sushi o el sashimi, algo similar a lo que ocurre en Perú con el cebiche. En Europa, el país con mayor número de casos es Holanda1. En España el primer caso descrito fue en el año 1991 por Arenal Vera y desde entonces se han referido, incluyendo los 13 últimos casos publicados por nuestro grupo, 32 casos: 18 de localización intestinal, 10 gástrica, dos colónica, uno apendicular y en uno sin localización referida2,4-6.

PATOGENIA Y CLÍNICA

Existen 2 mecanismos fisiopatológicos diferentes que justifican las manifestaciones clínicas de la anisakiasis. En primer lugar, la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE que produce el organismo cuando reconoce antígenos de Anisakis simplex como extraños: antígenos somáticos (SA), antígenos de excreción-secreción (ES), antígenos cuticulares (CA) y antígenos de fluido seudocelómico (PF)10,11. Parece existir reactividad antigénica cruzada con otros nematodos y parásitos, algunos de ellos también presentes en los peces, como Ascaris lumbricoides, Hysterothylaceum aduncum, Capillaria gracilis y Cucullanus hians10,12.

Distintos trabajos publicados en nuestro país han puesto de manifiesto la relación existente entre la infestación por Anisakis simplex y cuadros alérgicos. Se han hallado hasta un 36% de enfermos sensibilizados a Anisakis simplex que sufren urticaria y angioedema tras la toma de pescado crudo. Moreno-Ancillo et al encuentran 23 casos de hipersensibilidad y Chivato et al han diagnosticado hasta 4012,13. Las manifestaciones alérgicas abarcan desde urticaria (la más frecuente) hasta edema agudo recidivante, reagudización de un cuadro asmático e incluso shock anafiláctico13,14. El tiempo transcurrido desde la ingestión del pescado hasta la aparición de la sintomatología alérgica es habitualmente menor (pocas horas) que el de la aparición de los síntomas digestivos12. No se ha demostrado una mayor incidencia de atopia en los enfermos que presentan manifestaciones alérgicas por Anisakis simplex13.

El otro grupo de manifestaciones clínicas se debe al efecto local del nematodo en el segmento del tubo digestivo donde asienta. Habitualmente hay un período de latencia entre 24 y 48 h desde la ingestión hasta la aparición de síntomas digestivos. Existen distintas formas clínicas según el grado de penetración en la mucosa: forma luminal o no invasiva (más frecuente en el género Pseudoterranova) que cursa asintomática realizándose el diagnóstico al expulsar las larvas el paciente mediante vómitos o heces entre los 10 a 14 días postingesta, y la forma invasiva que es la predominante en el género Anisakis. Éste, a su vez, tiene dos formas clínicas bien diferenciadas según el segmento del tubo digestivo afectado: gástrica e intestinal2,3.

Forma gástrica (o gastroduodenal)

Constituye un 60-70% de los casos. Su clínica es inespecífica con epigastralgia intensa, habitualmente de 5 a 7 h postingestión en un 81,9%, náuseas en un 39,0% o vómitos en un 29,3%. Se han descrito casos de hemorragia digestiva alta por las ulceraciones mucosas que provoca el parásito7,15,16.

La anisakiasis gástrica aguda, al igual que la intestinal, rara vez ocurre en mayores de 60 años. Se cree que es debido a la relación inversa entre pH gástrico y actividad de Anisakis simplex, ya que la acidez gástrica, que decrece en mayores de 60 años parece facilitar el desarrollo de la larva. Esto ha llevado a pensar que la toma de antiácidos o inhibidores de la producción de ácido tras la ingestión de pescado crudo podría disminuir la incidencia de la enfermedad16.

El diagnóstico de esta forma clínica es fundamentalmente endoscópico3,5-7,17. Yamashita et al analizaron 678 casos de anisakiasis gástrica encontrando un 41,9% de parásitos en curvatura mayor, un 24,8% en pared posterior, 16,8% en pared anterior y 16,5% en curvatura menor, lo que se atribuye a la posición más declive de la curvatura mayor que facilita el asentamiento de las larvas15. La endoscopia digestiva alta es, además, terapéutica mediante la extracción del parásito o parásitos, con lo que desaparecen en pocas horas las molestias del enfermo y en escasas semanas las lesiones mucosas3,6,17. Cuando no es posible la extracción, el dolor persiste durante días hasta que el nematodo muere en el interior de la mucosa, destruido por las defensas del huésped, dejando un granuloma eosinófilo residual autolimitado3,6.

Se ha descrito la probable asociación de cáncer gástrico e infestación por Anisakis simplex. Este hecho se apoya en tres observaciones: la mayor incidencia de cáncer gástrico en Japón (país donde es más frecuente la enfermedad)18, la existencia de un carcinógeno (arilamina-N-acetiltransferasa) en el nematodo19 y la aparición de pólipos adenomatosos con infiltraciones eosinofílicas claramente precancerosas en pacientes con anisakiasis gástrica12,20.

Forma intestinal

Supone el 20-30% de los casos. Como se ha comentado previamente, suele comenzar en forma de abdomen agudo, que simula una apendicitis o una peritonitis o bien causando una obstrucción intestinal por inflamación y estenosis del segmento intestinal donde asienta el parásito. De este modo, puede aparecer dolor abdominal con o sin signos de irritación peritoneal, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea y, rara vez, fiebre21. También puede aparecer ascitis por inflamación de la serosa intestinal, que característicamente tiene un elevado número de eosinófilos. El íleon distal es el lugar que se afecta con mayor frecuencia, por lo que interesa el diagnóstico diferencial con una ileítis de Crohn. El diagnóstico de la anisakiasis intestinal es en un 80-100% de los casos posquirúrgico, durante el examen histológico del segmento intestinal extirpado2,3,22.

La localización colónica es mucho menos frecuente aunque se han descrito algunos casos en la bibliografía médica, entre estos, dos en España (uno de ellos publicado recientemente en nuestra serie). El parásito suele localizarse sobre todo en colon ascendente y ciego. Clínicamente lo más habitual es que curse como un cuadro de obstrucción intestinal, aunque se ha descrito hemorragia digestiva baja e incluso perforación colónica23. Aunque lo más habitual es el diagnóstico histológico posquirúrgico, se han publicado casos en los que se ha logrado observar mediante endoscopia larvas de Anisakis simplex en el colon a las pocas horas de su ingestión, consiguiéndose no sólo el diagnóstico sino también la curación de la enfermedad después de su extracción23-26. Minamoto et al recomiendan, en Japón, si la historia clínica lo sugiere, la realización de una colonoscopia urgente para el diagnóstico y eventual tratamiento de la enfermedad17.

Se ha descrito una forma crónica de la enfermedad caracterizada por dolor abdominal de menor intensidad de larga duración (incluso años) junto con náuseas y vómitos ocasionales18,23. Esta forma ha sido puesta en entredicho por otros autores, que argumentan la destrucción del parásito por las defensas del huésped6.

Otras localizaciones de la enfermedad son excepcionales debido a que las larvas difícilmente atraviesan la pared del tubo digestivo, pero se han referido casos de localizaciones atípicas en el hígado, el páncreas, el bazo, los ganglios linfáticos, el área periescrotal, las amígdalas, la lengua, el pulmón y el mesenterio6,12.

Se han publicado cuadros reumatológicos asociados: artralgias y mialgias persistentes con pérdida de fuerza en los miembros inferiores22. También se ha comunicado un caso de peritonitis en un paciente con diálisis peritoneal27.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Microscópicamente se observan edema intersticial y un importante infiltrado inflamatorio con predominio de eosinófilos, y en lesiones más avanzadas aparecen granulomas epitelioides con células gigantes de cuerpo extraño22. Se ha comprobado la liberación de un factor quimiotáctico para eosinófilos por parte de las larvas de Anisakis simplex capaz de inducir experimentalmente la formación de granulomas en intestino de ratas normales. También se pueden detectar fragmentos del parásito mediante el microscopio (figs. 1 y 2)1,28.

DIAGNÓSTICO

El método más extendido para el diagnóstico global de la anisakiasis es el inmunológico mediante la determinación de IgE específica contra antígenos ES de Anisakis simplex por ELISA1,11,13. Otros procedimientos usados son la inmunofluorescencia, la fijación del complemento, la intradermorreacción o la hemoaglutinación, pero los métodos más específicos son el Western-Blot y el ELISA ya que no presentan reactividad antigénica cruzada con antígenos de otros parásitos. Nobuaki et al han demostrado que la determinación de IgE e IgA es más específica que la IgM y la IgG para el diagnóstico de la infestación11. Recientemente ha aparecido una técnica más específica dirigida a la determinación de antígenos de Anisakis simplex mediante anticuerpos monoclonales29.

La infestación por Anisakis simplex no siempre se asocia con eosinofilia periférica, al contrario que otras enfermedades parasitarias (el porcentaje de eosinofilia varía en distintas publicaciones entre el 4 y el 41%). Este hecho podría deberse al reclutamiento de eosinófilos hacia los tejidos inflamados. La eosinofilia no aparece hasta pasado un período de latencia de aproximadamente 10 días, por lo que su valor diagnóstico es escaso6,13. Por el contrario, la aparición de ascitis con intenso infiltrado eosinófilo es bastante sugestiva30.

La determinación de huevos en las heces no tiene valor, ya que el parásito no alcanza la madurez en el hombre por lo que no se eliminan huevos6.

La ultrasonografía de alta resolución se ha usado en el diagnóstico, encontrándose hallazgos inespecíficos como: dilatación de intestino delgado, engrosamiento de pared y pliegues de Kerckring intestinales, hipoperistaltismo, estenosis luminal y ascitis18,30,31. También se ha usado la ultrasonografía endoscópica en la anisakiasis gástrica, demostrando engrosamiento de la pared gástrica principalmente de su segunda capa hipoecogénica32.

La radiología baritada también puede evidenciar, al igual que la ecografía, hallazgos inespecíficos como engrosamiento irregular y rigidez de la pared en un 81% de casos. Otros hallazgos son estenosis luminal, imagen de seudotumor, signo de la huella digital e, incluso, puede aparecer una zona lineal radiolucente que corresponde a la larva y que cuando aparece es patognomónica23,33,34.

Otros métodos diagnósticos como la endoscopia se han comentado previamente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En la anisakiasis gástrica, el diagnóstico diferencial hay que hacerlo con la úlcera péptica y los tumores y pólipos gástricos y en la forma intestinal con la ileítis de Crohn (para su diferenciación es fundamental la histología) y todas las causas de abdomen agudo (apendicitis, colecistitis, diverticulitis, peritonitis, etc.) y obstrucción intestinal3.

Tiene interés la diferenciación con la gastroenteritis eosinofílica de curso agudo, ya que histológicamente pueden ser indistinguibles si no se encuentra el parásito. La mayor presencia de antecedentes de atopia, el carácter parcheado de la infiltración eosinófila, su buena respuesta a corticoides, la mayor asociación con eosinofilia sanguínea y, sobre todo, la ausencia de diagnóstico inmunológico de anisakiasis nos deben hacer pensar en una gastroenteritis eosinofílica35.

También se han descrito cuadros de gastroenteritis con infiltración mucosa por eosinófilos en otras parasitosis como las causadas por Toxocara canis y Ancylostoma caninum. Esta última ha constituido una importante zoonosis en el noreste de Australia36,37.

TRATAMIENTO

Lo más efectivo es la extracción del parásito o parásitos si se encuentran durante la endoscopia alta o baja en la fase aguda de la enfermedad1,12. El tratamiento farmacológico con glucocorticoides y antihelmínticos como la piperazina se ha probado sin éxito. Por el contrario, otros antihelmínticos, como el mebendazol, y dos compuestos derivados de las raíces del gingibre: 6-shogaol y gingeral, han demostrado ser larvicidas en estudios experimentales1,23,38. Se ha logrado eliminar la sintomatología con tiabendazol a dosis de 350 mg/12 h durante 6 días14. En la forma gástrica no complicada se ha utilizado, como tratamiento complementario a la endoscopia alta, los inhibidores de la secreción ácida y antiácidos por motivos expuestos con anterioridad1.

En la forma intestinal, el tratamiento con los antihelmínticos mencionados durante 1-2 semanas, junto con medidas generales como dieta absoluta, sonda nasogástrica y fluidoterapia, podrían lograr la resolución total del cuadro sin necesidad de llegar a la cirugía12,22. No obstante, la eficacia de los antihelmínticos está todavía en discusión.

El tratamiento de las manifestaciones alérgicas asociadas no varía del que se usa en la alergia de otra etiología: antihistamínicos, corticoides, broncodilatadores si aparece asma, etc.

PRONÓSTICO

El pronóstico a corto y medio plazo está esencialmente ligado a las complicaciones de la enfermedad y, por tanto, a la necesidad de cirugía. Por este motivo es peor en la forma intestinal que en la gástrica. Respecto al pronóstico a largo plazo la resección del segmento intestinal afectado por el parásito logra la curación de la enfermedad sin recidivas posteriores2.

PROFILAXIS

El tratamiento ideal de la anisakiasis es, sin duda, la prevención. Las medidas térmicas como el calentamiento a 60 °C durante 10 min o la congelación a ­20 °C durante al menos 24 h destruyen la larva. Esta última medida, establecida por la legislación, logró en Holanda disminuir considerablemente la incidencia de la enfermedad. Hay que resaltar que los antígenos de Anisakis simplex son termoestables, lo que explica que, a pesar de tomarse dichas medidas, pueden aparecer manifestaciones alérgicas tras la ingestión del pescado infestado. La evisceración precoz, el vinagre, la sal, el aceite, el escabeche, el ahumado y el paso por microondas no logran destruir las larvas1,2,13,18,23,39.

En conclusión, la anisakiasis es una enfermedad que ha surgido en la última década en España, sin que se sepa aún la causa exacta de su aparición. Sus importantes repercusiones clínicas y su incidencia creciente debe llevar a sospecharla e incluirla en el diagnóstico diferencial de las enfermedades digestivas. Con todo lo expuesto sobran razones para iniciar medidas profilácticas por parte de las autoridades sanitarias y de la población, recomendando a esta última la cocción del pescado y prestar especial atención a la ingestión de boquerones en vinagre. Queda la incógnita de saber qué dimensiones adquirirá la enfermedad en los próximos años.

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