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Inicio Gastroenterología y Hepatología Afectación hepática asociada a SARS-CoV-2: a propósito de un caso
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Vol. 45. Núm. S1.
Casos Clínicos en Gastroenterología y Hepatología
Páginas 103-105 (Abril 2022)
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Casos Clínicos en Gastroenterología y Hepatología
Páginas 103-105 (Abril 2022)
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Afectación hepática asociada a SARS-CoV-2: a propósito de un caso
Liver injury associated with SARS-CoV-2: A case report
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Nuria Sauraa,
Autor para correspondencia
nsaura@salud.aragon.es

Autor para correspondencia.
, María Hernándeza, Raúl Velamazána, Sandra Garcíaa, Gonzalo Hijosa, Daniel Abada, Enrique Alfaroa, Pablo Cañamaresb, Samuel Jesús Martínez-Domingueza, Viviana Laredoa, Cristina Boraoa, Luis Cortésa
a Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
b Hospital San Jorge, Huesca, España
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Tabla 1. Evolución clínica y analítica
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El SARS-CoV-2 es el protagonista de la actual pandemia declarada por la OMS en marzo de 2020. En la actualidad se han alcanzado más de 165 millones de casos notificados en todo el mundo y más de 3 millones de casos en España1.

La enfermedad por coronavirus, denominada COVID-19, puede afectar a múltiples órganos. Se ha descrito la internalización del virus en las células a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2, que presenta una alta expresión en las células hepáticas, especialmente en los colangiocitos, con una alta afinidad por la proteína espiga del SARS-CoV-2. La elevación de las enzimas hepáticas en la COVID-19 puede estar relacionada con la respuesta inflamatoria, con la existencia de una hepatopatía crónica subyacente o con la toxicidad producida por los fármacos empleados habitualmente2.

Se han observado alteraciones hepáticas y una mayor gravedad de la infección en pacientes con hepatopatía crónica previa. La metabolic-associated fatty liver disease (MAFLD, «enfermedad hepática grasa de origen metabólico») representa una de las etiologías más prevalentes de hepatopatía crónica, y se han descrito casos de mayor riesgo de progresión a COVID-19 grave, mayores alteraciones hepáticas durante el ingreso, y un tiempo de eliminación del virus más prolongado en estos pacientes, en comparación con personas sin MAFLD3. Asimismo, se han evaluado recientemente varios métodos no invasivos para determinar el grado de fibrosis en pacientes con COVID-19 y MAFLD, observando que aquellos pacientes con MAFLD y datos de fibrosis en las escalas de FIB-4 o NAFLD fibrosis score tienen una COVID-19 más grave, independientemente de otras comorbilidades asociadas al síndrome metabólico4.

Presentamos el caso de una paciente mujer de 60 años, con antecedentes médicos de tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia, psoriasis, sobrepeso (IMC 25,4) y esteatohepatitis no alcohólica (hipertransaminasemia estable en los últimos 10 años, con serologías, autoinmunidad, metabolismo del hierro y ceruloplasmina normales, y ecografía compatible con esteatosis) sin datos de fibrosis avanzada en último control en 2017 (FIB-4: F2; NAFLD fibrosis score: indeterminado). La paciente presenta un cuadro de astenia y fiebre en relación con infección por coronavirus (PCR para SARS-CoV-2 positiva), ingresando ante la aparición de ictericia mucocutánea de origen intrahepático (ecografía abdominal sin dilatación de la vía biliar) y empeoramiento del estado general a los 10 días del inicio de los síntomas.

Se observaron datos clínicos y analíticos de insuficiencia hepática aguda con hiperbilirrubinemia de hasta 20mg/dl e hipertransaminasemia con predominio de colestasis, asociada a coagulopatía. Por este motivo se amplió el estudio con tomografía computarizada –sin hallazgos relevantes–, serologías de virus hepatotropos y autoinmunidad hepática, que fueron negativas. La causa tóxica (Drug-Induced Liver Injury) resultaba poco probable, dado que la paciente había estado en tratamiento sintomático con metamizol y paracetamol a dosis no hepatotóxicas (3g/día). Asimismo, se evidenció insuficiencia renal aguda (creatinina sérica de hasta 2,5mg/dl, con aumento mayor de 2 veces respecto al valor basal), con mejoría escasa en las primeras 48h pese a la instauración de fluidoterapia (1.000cc/día), y se inició tratamiento expansor con albúmina a dosis de 1g/kg/día. A los 17 días del inicio de los síntomas, la paciente presentó un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda que motivó ingreso en la unidad de cuidados intensivos con intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva durante una semana. En el estudio de imagen por tomografía computarizada se observaron infiltrados pulmonares periféricos con cultivos negativos, incluidos los tomados en broncoscopia, si bien la paciente había sido tratada con piperacilina-tazobactam ante la sospecha de sobreinfección bacteriana. Se asoció, en el momento del ingreso en la unidad de cuidados intensivos, remdesivir (100mg/día durante 5 días), dexametasona (20mg/día) y plasma hiperinmune (dosis única). La paciente desarrolló una alteración del nivel de consciencia fluctuante, con bradipsiquia, desorientación y asterixis, descartando alteraciones metabólicas y enfermedad intracraneal (mediante tomografía computarizada y resonancia magnética cerebrales) y siendo valorada por neurología; destacaba únicamente un aumento de los valores de amonio. La paciente presentó una mejoría clínica progresiva tanto del cuadro respiratorio como del hepático, cerebral y renal, siendo posible el alta a los 12 días del ingreso en la unidad de cuidados intensivos.

La COVID-19 severa se ha asociado a una disregulación de la respuesta inmune, con una reacción tipo síndrome de activación macrofágica y una liberación excesiva de citocinas que pueden llevar a un fallo multiorgánico. El síndrome inflamatorio multisistémico asociado a SARS-CoV-2 en adultos es una complicación rara y grave de la COVID-19 que carece de un manejo y tratamiento estandarizados. Se caracteriza por un aumento de los biomarcadores de inflamación en las pruebas de laboratorio (tales como proteína C reactiva, LDH, ferritina sérica, dímero-D e IL-6), fallo de varios órganos e infección por SARS-CoV-2 activa o reciente, en ausencia de una afectación pulmonar grave5.

Por lo tanto, planteamos el diagnóstico de insuficiencia hepática en el contexto de un trastorno multiorgánico (hepático, renal y neurológico) en una paciente con COVID-19 y un síndrome inflamatorio multisistémico. Los datos clínicos y analíticos son concordantes (tabla 1) y lo es también la respuesta favorable al tratamiento inmunosupresor. Se trata de una complicación grave con escasa literatura actualmente, que necesita futuras investigaciones para optimizar el manejo diagnóstico y terapéutico de este síndrome.

Tabla 1.

Evolución clínica y analítica

  Basal  Día 1  Día 10  Día 15  Día 17  Día 37  Día 67 
    Inicio de síntomas en domicilio  Ingreso en planta hospitalaria    Ingreso en UCI  Al alta  Control ambulatorio 
Clínica    Fiebre y asteniaPCR SARS-CoV-2 +  Ictericia  Oliguria  Alteración del nivel de conscienciaInsuficiencia respiratoria aguda  Asintomática   
Laboratorio               
Bilirrubina (0,2-1,1) mg/dl  0,44    12,02  20,49  1,17  0,41 
AST (0-31)/ALT (0-33) U/l  42/55    159/90  68/38  55/25  23/32  37/22 
GGT (0-40)/FA (35-104) U/l  49/71    858/268  574/223  579/228  262/122  62/81 
Albúmina (3,5-5,2) g/dl  4,04      1,35    2,52  3,49 
Ion amonio (10-82) μg/dl          114     
LDH (135-225) U/l      268  382  364  153   
Triglicéridos (<200) mg/dl      243      345   
Urea (0,21-0,43) g/l  0,35    0,58  0,77  0,61  0,34  0,23 
Creatinina (0,5-0,9) mg/dl  0,86    1,05  2,07  1,86  0,89  0,81 
Hemoglobina (13-17,4) g/dl      13,7  11,9  10,4  10,7 
Neutrófilos (1,6-7) mil/mm3      3,8  2,3  6,5  3,4  2,2 
Plaquetas (150-400) mil/mm3  122    129  89  48  165  202 
INR (0,8-1,2)  0,97    1,43  1,5  1,44  1,07  0,95 
Fibrinógeno (200-400) mg/dl      938  624  697  471  365 
Dímero D (<500) ng/ml      2.746    14.423  1.499   
IL-6 (0-5) pg/ml      >120    >120  <3,75   
Ferritina (30-400) ng/ml      2.384  1.688  1.827  869  645 
VSG 1.ahora (0-15) mm      76         
PCR (0,2-6,1) mg/l      240  314  235  56  13 
Sedimento de orina               
Proteínas (análisis cualitativo)          Indicios    Negativo 
Tratamiento recibido    ParacetamolMetamizol  Piperacilina-tazobactam    RemdesivirDexametasonaPlasma hiperinmune     
Bibliografía
[1]
Ministerio de Sanidad. Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES). Enfermedad por nuevo coronovirus, COVID-19. Situación actual. Madrid: MSCBS; 2021. [consultado 31 May 2021]. Disponible en: https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCov/situacionActual.htm
[2]
P. Dongiovanni, M. Meroni, M. Longo, A. Fracanzani.
MAFLD in COVID-19 patients: An insidious enemy.
Expert Rev Gastroenterol Hepatol, 14 (2020), pp. 867-872
[3]
D. Ji, E. Qin, J. Xu, D. Zhang, G. Cheng, Y. Wang, et al.
Non-alcoholic fatty liver diseases in patients with COVID-19: A retrospective study.
J Hepatol., 73 (2020), pp. 451-453
[4]
G. Targher, A. Mantovani, C.D. Byrne, X.B. Wang, H.D. Yan, Q.F. Sun, et al.
Detrimental effects of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and increased neutrophil-to-lymphocyte ratio on severity of COVID-19.
Diabetes Metab., 46 (2020), pp. 505-507
[5]
G.E. Davogustto, D.E. Clark, E. Hardison, A.H. Yanis, B.D. Lowery, N.B. Halasa, et al.
Characteristics associated with multisystem inflammatory syndrome among adults with SARS-CoV-2 infection.
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