Presentamos el caso de un varón de 62 años con antecedentes de macroglobulinemia de Waldenström y linfoma B de células grandes en tratamiento desde hacía 3 meses con rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona (R-CHOP). Además, presentaba una alergia IgE mediada a rituximab previa, por lo que requería tras cada administración de quimioterapia una dosis de 100mg de prednisona como desensibilización.
El paciente acudió a urgencias por lesiones cutáneas dolorosas de 10 días de evolución tras el último ciclo y describió que, tras recibir el tratamiento, le aparecieron unas lesiones primero en la cabeza y posteriormente en el resto del cuerpo y en la mucosa oral. Además, presentaba fiebre de 38,6°C. No se acompañaba de otra clínica sistémica.
En la exploración física presentaba en polo cefálico, tronco y extremidades lesiones de centro necrótico, con halo inflamatorio eritemato-violáceo (fig. 1) que se intercalaban con lesiones más vesiculosas. En la mucosa oral se apreciaban vesículas arracimadas y enantema en el paladar duro (fig. 1). El resto de la exploración no presentaba otras alteraciones, ni ruidos pulmonares patológicos y no se palpaban adenopatías.
Se tomó una muestra de una de las vesículas con un hisopo para una reacción en cadena de polimerasa (PCR) de virus herpes, una radiografía postero-anterior y lateral de tórax y se realizó un análisis de sangre con hemograma, serologías y bioquímica con perfil hepático y renal. Además, se realizó una biopsia punch para estudio anatomopatológico y microbiológico.
EvoluciónEn el análisis de sangre destacó una proteína C reactiva de 161mg/L y un recuento de 2.200 neutrófilos/ml. En la radiografía no se observó ninguna alteración pleuro-parenquimatosa. El estudio histopatológico mostró una vesícula con necrosis de queratinocitos de talla grande y probablemente multinucleados, así como cambios de vasculitis aguda (fig. 2). No se aislaron hongos ni bacterias en el cultivo de la muestra enviada a microbiología. Se amplificó el virus de la varicela zoster (VVZ) mediante la PCR tomada de una de las vesículas. El resultado de la serología fue de IgM negativa e IgG positiva frente a VVZ. Por todo ello, se diagnosticó de herpes zoster diseminado (HZD).
A) (HE, 2×): a pequeño aumento se observa un punch de piel con lesión epidérmica con formación de ampolla, así como componente inflamatorio perivascular superficial. B) (HE, 10×): a mayor aumento se identifican signos de vasculitis, con depósito de fibrina en las paredes vasculares (flechas rojas). C) (HE, 20×): detalle de la lesión epidérmica donde destacan elementos de gran tamaño multinucleados y con inclusiones intranucleares. HE: tinción de hematoxilina-eosina.
Se inició tratamiento con aciclovir 10mg/kg cada 8 horas por vía intravenosa. La evolución clínica fue favorable. Se mantuvo afebril y asintomático durante el ingreso con evolución de las lesiones cutáneas a estado costroso y recuperación de la cifra de leucocitos. Se decidió dar el alta al domicilio con aciclovir 400mg cada 8 horas hasta completar los 10 días de tratamiento.
Comentario finalLa reactivación del VVZ provoca el herpes zoster. Se manifiesta con la aparición de vesículas agrupadas y dolorosas sobre una base eritematosa que sigue la distribución de un dermatoma. Cuando se presentan más de 20 vesículas fuera del dermatoma o cuando dos o más dermatomas están comprometidos, se clasifica como HZD. En ocasiones la presentación del HZD es atípica. Nuestro paciente presentaba una distribución difusa, no metamérica con predominio de lesiones necróticas. Esta presentación atípica de herpes zoster diseminado es característica en pacientes inmunodeprimidos1.
La trombocitopenia, anemia, leucopenia y la elevación de las enzimas hepáticas son alteraciones que se pueden encontrar en los pacientes con HZD2, por lo que es importante monitorizar estas variables durante el ingreso. Otra posible complicación es la neumonía, por lo que se debe realizar una prueba de imagen a todos los pacientes3. No obstante, las complicaciones más frecuentes son la neuralgia postherpética y la sobreinfección de las lesiones2. La PCR es el método de elección para el diagnóstico del VVZ antes de la rotura de las vesículas. El paciente del caso aquí descrito presentaba una distribución atípica, con una progresión céfalo-caudal, característica de la varicela. Para diferenciar entre la primoinfección y la reactivación del virus, se deben realizar pruebas serológicas y establecer si la respuesta inmune es primaria, mediada por IgM o secundaria, mediada por IgG.
El tratamiento indicado en pacientes inmunodeprimidos es aciclovir intravenoso 10-15mg/kg cada 8 horas ajustado a la función renal. La administración debe iniciarse lo antes posible2. Como conclusión, la presentación de HZD puede variar significativamente en pacientes inmunodeprimidos y el tratamiento temprano es fundamental para prevenir complicaciones graves. Hay que mantener un alto grado de sospecha ante lesiones necróticas y vesiculosas de nueva aparición que se acompañan de fiebre en pacientes con la inmunidad comprometida. La monitorización de parámetros hematológicos y bioquímicos, así como la realización de pruebas de imagen, son esenciales para un manejo integral de estos casos.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoPara el presente caso clínico, se ha contado con el consentimiento del paciente, así como también se han seguido los protocolos del hospital sobre tratamiento de la información de los pacientes.
FinanciaciónEste artículo no ha percibido ningún tipo de financiación procedente de entidades públicas ni privadas, así como tampoco comerciales.
