La aspergilosis es una enfermedad causada por el hongo Aspergillus spp., ampliamente distribuido. Los conidios se transportan por el aire, pudiendo causar en el huésped desde infecciones locales leves, como rinosinusitis, a infección fúngica invasora (IFI)1. La forma invasiva es poco frecuente, pero con una mortalidad superior al 50%1. Afecta fundamentalmente a los pacientes inmunodeprimidos (neutropenia prolongada, receptor de trasplante de células hematopoyéticas o de órgano sólido, SIDA) o en tratamiento con corticoides2,3.
Presentamos el caso de un varón de 73 años con antecedente de cirrosis hepática por hemocromatosis, que tras tratamiento con corticoides a altas dosis comiena con aspergilosis invasiva con afectación pulmonar y cerebral.
Un mes antes, durante un ingreso por descompensación hidrópica y neumonía, el paciente desarrolló insuficiencia renal, interpretada como posible brote de nefropatía por IgA o glomerulonefritis postinfecciosa. Debido a la trombocitopenia secundaria a su hepatopatía, se decidió no realizar biopsia renal y tratar con prednisona a dosis mg/kg/día una semana (80mg/día), con reducción progresiva de 10mg/cada 3 semanas. Esta vez ingresó nuevamente por descompensación edemo-ascítica; tras paracentesis evacuadora se inició tratamiento con piperacilina-tazobactam por peritonitis bacteriana espontánea. Cinco días después presentó insuficiencia respiratoria e imagen radiológica compatible con neumonía. En el esputo se aislaron Pseudomonas aeruginosa y Aspergillus fumigatus, por lo que se asoció con isavuconazol oral. Cuatro días más tarde se observó derrame pleural izquierdo compatible con empiema que requirió drenaje.
De forma brusca el paciente comenzó con hemiparesia izquierda. La tomografía computarizada (TC) reveló una lesión nodular en el tálamo derecho con realce en anillo. Ante la alta sospecha de aspergilosis cerebral, sustituimos isavuconazol por voriconazol por su mayor difusión al sistema nervioso central (SNC)4.
El galactomanano en plasma y la PCR de Aspergillus spp. en sangre y líquido pleural fueron positivos, y en el cultivo del líquido pleural se aisló Aspergillus fumigatus. Además, la RMN craneal (fig. 1) y la TC de tórax confirmaron aspergilosis pulmonar invasiva con afectación del SNC. Descartamos endoftalmitis, así como endocarditis (ecocardiograma y hemocultivos negativos). Por mala evolución clínica, y con objeto de controlar el foco primario de la infección sin aumentar la nefrotoxicidad, asociamos anfotericina B liposomal inhalada. A pesar del tratamiento, el paciente se deterioró de forma progresiva, y finalmente falleció a las 2 semanas del diagnóstico.
Aspergillus spp. es un hongo ubicuo. Más del 70% de las infecciones están causadas por A. fumigatus por su mayor patogenicidad5. La aspergilosis pulmonar es la más frecuente, con diseminación hematógena en un 10% de los pacientes. La afectación del SNC es poco prevalente, pero con alta mortalidad1,5.
El diagnóstico definitivo de IFI requiere la comprobación microbiológica y/o histopatológica. Será IFI probable si el individuo cumple un factor que lo predisponga, una característica clínica/radiológica y evidencia microbiológica (cultivo, galactomanano y/o PCR de Aspergillus spp. positivos)3,6. El B-D-glucano no se incluye como criterio por su baja especificidad7.
En nuestro caso, consideramos factores de riesgo la cirrosis, la insuficiencia renal y el tratamiento con corticoides; descartamos la hemocromatosis porque, si bien es conocida la relación entre sobrecarga férrica y el riesgo de infección fúngica, los niveles de hierro eran normales8. Las manifestaciones fueron la lesión pulmonar cavitada y lesiones focales cerebrales, que confirmamos con cultivo, PCR y galactomanano positivos en sangre y líquido pleural6.
El tratamiento de elección para la IFI es un triazol. El voriconazol se ha utilizado clásicamente de primera línea, si bien estudios posteriores han demostrado la no inferioridad de isavuconazol que, a diferencia del primero, no requiere monitorizar niveles. El posaconazol, aunque se utiliza más frecuentemente en la profilaxis, es una alternativa1,3,9.
Para los pacientes que han recibido profilaxis de IFI con azoles o con contraindicación para los mismos, se utiliza la anfotericina B liposomal1,2. Las equinocandinas se pueden emplear como terapia de rescate2,7.
La duración del tratamiento es de 6-12 semanas, individualizando según la evolución3,5.
El tratamiento estándar de la aspergilosis del SNC es el voriconazol. La resección quirúrgica aumenta la supervivencia, desestimada en nuestro paciente por la situación clínica y comorbilidades3,7,9. Deben evitarse los corticoides como tratamiento del edema cerebral por la inmunodeficiencia celular que inducen3,10.
Como conclusión, hay que tener presente que el tratamiento con corticoides constituye un factor de riesgo importante para el desarrollo de la aspergilosis invasiva, enfermedad con alta morbimortalidad.
