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Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Gastroenteritis y colecistitis alitiásica en paciente varón de 34 años
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Vol. 31. Núm. 6.
Páginas 412-413 (Junio - Julio 2013)
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Vol. 31. Núm. 6.
Páginas 412-413 (Junio - Julio 2013)
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Gastroenteritis y colecistitis alitiásica en paciente varón de 34 años
Gastroenteritis and acalculous cholecystitis in a 34 years-old man
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Nerea Fernández-Rosa,b, Tania Labianoc, Manuel F. Rubiod, Jose L. del Pozoa,d,
Autor para correspondencia
jdelpozo@unav.es

Autor para correspondencia.
a Área de Enfermedades Infecciosas, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, España
b Departamento de Medicina Interna, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, España
c Departamento de Anatomía Patológica, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, España
d Departamento de Microbiología Clínica, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, España
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Caso clínico

Paciente varón de 34 años de edad, homosexual y sin antecedentes de interés que ingresa en nuestro hospital por un cuadro de gastroenteritis acompañado de febrícula y síndrome constitucional con pérdida de 20kg de peso de 5meses de evolución. No se habían aislado bacterias enteropatógenas en coprocultivos de rutina y tampoco se habían visualizado parásitos en heces. En la TAC abdominal (fig. 1) se evidenció un engrosamiento difuso de la pared de la vesícula biliar. No se objetivó colelitiasis ni barro biliar. La vía biliar (intra- y extrahepática) tenía un calibre normal. En la vecindad de la vesícula se observó un engrosamiento de 15mm que afectaba a un segmento de 3,3cm de la pared del antro gástrico que condicionaba una disminución del 90% del calibre de la luz. Se realizó una gastroscopia y se tomaron biopsias de la mucosa antral. Se recogió muestra de aspirado duodenal, que se envió a examen parasitológico (fig. 2). En la histopatología se observó un infiltrado inflamatorio de predominio plasmocitario. Además, se observó la presencia de numerosos microorganismos redondeados con un tamaño de 4μm que se disponían en la superficie de las células epiteliales (fig. 3).

Figura 1.

En los cortes axiales de la tomografía axial computarizada de abdomen se observa una imagen compatible con una colecistititis alitiásica (A) y un engrosamiento de la pared del antro gástrico (B).

(0,13MB).
Figura 2.

Tinción de Kinyoun del aspirado duodenal.

(0,08MB).
Figura 3.

En la histopatología de la biopsia de mucosa antral (tincion de Papanicolau) se observan múltiples estructuras redondeados de aproximadamente 2-3μm en la superficie de las células epiteliales.

(0,18MB).
Evolución

Con el diagnóstico de criptosporidiasis se realizó una serología frente a VIH que resultó positiva. La carga viral fue de 707.000copias/ml y el recuento de linfocitos CD4 de 36/mm3.

Se realizó ileoscopia, en la que únicamente se objetivó una rectosigmoiditis. En dicho estudio se objetivaron estructuras esféricas de muy pequeño tamaño, compatibles con quistes de Cryptosporidium spp. y localizadas en la porción apical del epitelio. El paciente comenzó tratamiento con nitazoxanida por vía oral (500mg/12h), con buena evolución clínica.

Comentario

Cryptosporidium es el protozoo que con mayor frecuencia causa enfermedad gastrointestinal en humanos1. Este parásito se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio y digestivo. Se han descrito unas 20 especies de Cryptosporidium, siendo C.parvum la especie más frecuente. C.parvum se ha dividido en 2 especies: C.hominis (previamente C.parvum genotipo 1) y C.parvum (previamente C.parvum genotipo 2)2. Cryptosporidium spp. puede causar cuadros que varían desde infecciones asintomáticas hasta cuadros graves de gastroenteritis con o sin afección de la vía biliar. El período de incubación oscila habitualmente entre 7 y 10días. La cantidad de ooquistes ingeridos parece estar relacionada con la duración de la enfermedad pero no con la gravedad3. Las infecciones asintomáticas o poco sintomáticas pueden ocurrir tanto en pacientes inmunocompetentes como en pacientes con alguna inmunodeficiencia. La infección por Cryptosporidium spp. causa una diarrea secretora que puede asociarse con cuadros de malabsorción. El microorganismo puede diseminarse a través del tubo digestivo, alcanzar el tracto biliar y producir cuadros de colangitis. En pacientes inmunocomprometidos (especialmente en los que presentan defectos de la inmunidad celular) la infección es especialmente grave y puede llegar a ocasionar cuadros severos de malnutrición. En pacientes con sida se han descrito cuadros de colecistitis, colangitis, hepatitis, pancreatitis e infecciones del tracto respiratorio4. La vía biliar se puede afectar en el 10 al 30% de pacientes con sida, pudiendo cursar como una colecistitis alitiásica como en el presente caso, una colangitis esclerosante o una pancreatitis. La colecistitis alitiásica es una enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar que se asocia con una elevada morbimortalidad.

El diagnóstico de la criptosporidiasis se hace habitualmente mediante identificación microscópica de los ooquistes en heces o tejidos, debido a que Cryptosporidium no se puede cultivar in vitro. Se pueden encontrar también quistes en aspirados duodenales, secreción biliar y biopsias de los tejidos afectados5. Se pueden realizar tinciones de hematoxilina-eosina, Giemsa, verde malaquita y tinciones de ácido-alcohol resistencia. En las tinciones de ácido-alcohol resistencia los quistes tienen un tamaño de 4-6μm y se tiñen de color rojo. La sensibilidad de la observación directa en heces es variable, puesto que el número de ooquistes que se eliminan en las heces no es constante. Debido a esto, se recomienda estudiar al menos 3 muestras si hay sospecha clínica. En pacientes VIH positivos, la parte más importante del tratamiento es la instauración de un régimen antirretroviral de alta actividad. A veces es necesario instaurar tratamiento antiparasitario. La nitazoxanida (500-1.500mg/12h) ha sido ensayada con éxito en varios estudios6. La duración del tratamiento no está clara, y probablemente deba mantenerse mientras dure la sintomatología. Se han ensayado con poco éxito otros fármacos, como paromomicina, espiramicina, claritromicina, octreotide, diclazuril, letrazuril y atovacuona.

Nuestro paciente recibió tratamiento con nitazoxanida 500mg/12h vía oral y simultáneamente se instauró tratamiento antirretroviral de alta actividad (Atripla®, un comprimido/día por vía oral) con reducción de la carga viral y recuperación progresiva de la cifra de linfocitos CD4. El tratamiento con nitazoxanida se mantuvo un total de 7 semanas, y se suspendió una semana después de que cediese la diarrea. Un año después el paciente sigue en tratamiento con Atripla® y está bien controlado (con carga viral indetectable y más de 500CD4/mm3) y no ha vuelto a presentar una recaída de la infección por Cryptosporidium spp.

Bibliografía
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Am J Trop Med Hyg, 56 (1997), pp. 637-639
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