Vibrio cholerae es un microorganismo de distribución mundial que vive en ambientes acuáticos. Los meses cálidos favorecen su crecimiento, y es a finales del verano y principios de otoño cuando hay más casos de infección humana, que se adquiere por la ingesta de marisco o por el contacto directo con agua contaminados1. V.choleraeO1 y O139 causan epidemias de cólera y muy excepcionalmente infecciones extraintestinales, mientras que V.cholerae no O1 y no O139 están asociados a cuadros gastroentéricos leves y autolimitados2 y a infecciones extraintestinales (sepsis, infección de tejidos, neumonía, peritonitis.), sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. V.choleraeO1 toxigénico puede invadir el torrente sanguíneo en el contexto de un cuadro de gastroenteritis y las cepas no toxigénicas pueden producir septicemia asociada a infecciones severas de tejidos similares a las producidas por Vibrio vulnificus3.
Presentamos el caso de un varón de 76 años, natural de la provincia de Castellón, que en julio de 2011 acudió a nuestro hospital por empeoramiento de un cuadro de varios días de evolución de dolor, calor e impotencia funcional en la pierna izquierda, sin fiebre, que no respondía al tratamiento ambulatorio con AINE. Como antecedentes presentaba hipertensión arterial en tratamiento, gastritis, osteoporosis e insuficiencia venosa crónica del miembro inferior izquierdo. En urgencias presentó un cuadro de shock que hizo necesario su ingreso en la UCI. A la exploración física el paciente estaba agitado, confuso, deshidratado, sin focalidad neurológica ni rigidez de nuca; la auscultación cardíaca y pulmonar, así como la exploración abdominal, fueron normales. La pierna izquierda estaba enrojecida, caliente, a tensión, edematosa, dolorosa a la movilización, con flictenas localizadas y pulsos distales presentes.
En la analítica al ingreso destacaba leucocitosis (14.700) con neutrofilia (91,1%), urea 62mg/dl, creatinina 2,85mg/dl, CPK586, mioglobina 1.313ng/ml y proteína C reactiva 237,96mg/dl, siendo el resto de parámetros, así como el sedimento urinario y el LCR, normales. La TAC craneal, la abdominal y la eco-doppler de miembros inferiores no mostraron nada de interés. Ante la sospecha de shock séptico con posible origen de partes blandas, se tomaron muestras de sangre para cultivo y se inició tratamiento antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam. Al día siguiente del ingreso el cirujano realizó una inspección y desbridamiento de las lesiones, confirmando que el paciente presentaba una celulitis. Se recogieron muestras de las lesiones para cultivo. En la tinción de Gram directa de las lesiones se observaron abundantes leucocitos polimorfonucleares y bacilos gramnegativos curvados y capsulados. A las 24h de incubación se aisló, tanto en el hemocultivo (BacT Alert®) como en el cultivo de las lesiones, un microorganismo identificado como V.cholerae por 2sistemas automáticos, Vitek2 (BioMérieux®) y Phoenix (Becton-Dickinson®). La aglutinación con antisuero específico determinó que pertenecía al serogrupo O1. La cepa se envió al Centro Nacional de Microbiología (Instituto de Salud Carlos III), que la identificó como V.cholerae serotipoO1 Ogawa no productor de toxina colérica, confirmándose posteriormente por secuenciación del gen rRNA 16S. El microorganismo mostró sensibilidad a cefotaxima, piperacilina-tazobactam, levofloxacino, cotrimoxazol, tetraciclinas y azitromicina.
Tras 2semanas de tratamiento con piperacilina-tazobactam el paciente tuvo una buena evolución clínica y sus lesiones mejoraron, por lo que al mes del ingreso fue dado de alta.
Presentamos un caso de celulitis con sepsis grave causado por V.choleraeO1 no toxigénico y sin afectación digestiva, en un paciente autóctono que no refería haber viajado. Se trata de una entidad poco frecuente, ya que la mayoría de casos publicados están producidos por cepas de V.cholerae no O14,5. La casi totalidad de bacteriemias por V.choleraeO1 publicadas, al contrario que nuestro caso, están asociadas a sintomatología digestiva y se dan en regiones endémicas de cólera6,7. Sin embargo, se ha descrito algún caso con diarrea en pacientes de países sin endemia de cólera y que no habían viajado a otros lugares8. Tras revisar la bibliografía hemos encontrado solo un caso de un paciente europeo que, tras pasar unas vacaciones en las islas Canarias, presentó un cuadro similar al nuestro3.
Desde el punto de vista epidemiológico conocemos que V.cholerae está presente en nuestro entorno, concretamente en zonas lacustres y pantanosas en la ribera del mar Mediterráneo9. La fuente de transmisión más habitual es la ingesta de agua y alimentos contaminados. En nuestro caso se descartó esta posibilidad porque el enfermo mantenía unos hábitos higiénico-alimentarios correctos. Así pues, creemos que el origen de la sepsis sería la infección de piel y partes blandas, basándonos en aspectos clínicos y epidemiológicos. Por una parte, el proceso séptico se inició con el desarrollo de una importante celulitis en el miembro inferior, en cuyas lesiones se aisló V.cholerae. Por otra parte, el paciente realizaba labores agrícolas en terrenos pantanosos, que podrían propiciar la entrada del microorganismo a través de pequeñas lesiones en la piel producidas de forma accidental. Finalmente, la presencia de insuficiencia venosa crónica en las extremidades inferiores pudo favorecer el paso del microorganismo al torrente circulatorio.
Tras realizar una búsqueda bibliográfica, encontramos que este es el primer caso de celulitis y sepsis causado por V.choleraeO1 descrito en España. Su interés epidemiológico radica en constatar la presencia de V.choleraeO1 como agente patógeno en nuestra zona. Creemos que ante un cuadro de celulitis grave adquirida en un medio semejante al nuestro no hay que descartar esta etiología a fin de poder instaurar una rápida y adecuada antibioterapia.
