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Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Ataxia cerebelosa aguda como complicación en la mononucleosis infecciosa
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Vol. 26. Núm. 10.
Páginas 672-673 (Diciembre 2008)
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Vol. 26. Núm. 10.
Páginas 672-673 (Diciembre 2008)
CARTAS CIENTÍFICAS
DOI: 10.1016/S0213-005X(08)75287-X
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Ataxia cerebelosa aguda como complicación en la mononucleosis infecciosa
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Pablo Villacé, Marta Navarro, Bernat Font, Ferran Segura
Servicio de Enfermedades Infecciosas. Corporació Sanitària Parc Taulí. Sabadell. Barcelona. España
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Sr. Editor: El virus de Epstein-Barr (VEB), el agente causal de la mononucleosis infecciosa (MI), tiene una distribución mundial y una alta prevalencia en la población general. La primoinfección generalmente se produce en la infancia de forma asintomática. Los pacientes de mayor edad son más susceptibles de presentar formas graves o complicaciones de la enfermedad. La mejora de la higiene personal, del saneamiento público y las condiciones socioeconómicas son factores que se han relacionado con el retraso de la primoinfección por VEB en los países industrializados1.

Presentamos el caso de un varón de 26 años, sin antecedentes de interés, que fue diagnosticado de MI por un cuadro agudo de malestar general, fiebre, odinofagia y adenopatías laterocervicales bilaterales. En la analítica destacaba leucocitosis, 11.690 cél./μl, con linfocitos estimulados, AST: 512 U/l, ALT: 988 U/l. A las 48 h consultó nuevamente por disfagia grave, sensación vertiginosa con sensación ilusoria de rotación de objetos e inestabilidad de la marcha. La exploración revelaba una gran hipertrofia amigdalar con placas blanquecinas, con imposibilidad de visualizar orofaringe. Presentaba nistagmo en todas las direcciones de la mirada. Se inició tratamiento con corticoides intravenosos en dosis de 60 mg de metilprednisolona al día. Los días posteriores presentó empeoramiento clínico progresivo con dismetría y ataxia que imposibilitaba la marcha. La serología mostraba de manera cualitativa una positivización de anticuerpos IgM frente a antígeno de la cápside viral (VCA), con valores IgG negativos, y la detección de anticuerpos heterófilos fue positiva. Se realizó una punción lumbar que objetivó: glucosa 72 mg/dl, proteínas 0,45 g/l, hematíes 460/μl, leucocitos 35/μl (neutrófilos: 10%, linfocitos: 90%), ADA: 3,9 U/l. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el líquido cefalorraquídeo resultó positiva para VEB. Los anticuerpos antineuronales resultaron negativos. Las pruebas de imagen de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) craneal no mostraron anomalías. Se orientó como probable cerebelitis aguda por VEB en el contexto de MI y se inició tratamiento con aciclovir. A las 3 semanas de inicio de la sintomatología neurológica el paciente persistía con nistagmo y ataxia que imposibilitaba la sedestación, por lo que inició tratamiento con inmunoglobulinas (Ig) intravenosas 32 g/24 h durante 5 días. Presentó mejoría clínica tras la tercera dosis de Ig, con desaparición completa de los síntomas neurológicos a los 9 días; esto permitió el alta hospitalaria. Controles posteriores objetivaron seroconversión de los anticuerpos IgG del VCA con negativización de los anticuerpos IgM, por lo que fue posible concluir una primoinfección por VEB en el presente caso.

La afección neurológica como consecuencia de la infección primaria por el VEB es una complicación de la MI que ocurre en menos del 1% de los casos. Los síntomas neurológicos pueden acompañar la clínica sistémica habitual, pero en ocasiones pueden ser la primera y/o única manifestación de la enfermedad2.

La patogenia de la afección neurológica en la MI no está bien establecida. Algunos autores sugieren que la respuesta inflamatoria en el sistema nervioso central se debe a la invasión directa del virus, basado en el hallazgo de ADN del VEB en biopsias cerebrales de pacientes afectados de encefalitis, aunque no se ha podido confirmar. Otros autores postulan que la afectación neurológica es secundaria a procesos inmunológicos, bien por el depósito de inmunocomplejos que causan cambios endoteliales abocando hacia la desmielinización y la lesión tisular, o bien por infiltración de linfocitos T CD8+ en las leptomeninges y tejidos neuronales3.

Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son la encefalitis, que comúnmente se presenta como cerebelitos, y la meningitis aséptica. También se ha descrito encefalomielitis diseminada aguda, mielitis transversa, neuropatía periférica, síndromes neuropsiquiátricos y síndrome de Guillain-Barré.

El líquido cefalorraquídeo suele mostrar pleocitosis linfocítica, con ligera elevación de la concentración de proteínas (generalmente <200 g/l), concentración de glucosa normal y leucocitos <200 cél./μl. Se pueden hallar anticuerpos anti-VEB y detectarse ADN VEB por técnica de PCR. Incluso en ausencia de clínica neurológica es posible encontrar alteraciones del líquido cefalorraquídeo o detección del VEB en el curso de una MI. Las pruebas de imagen (TC y RM) no suelen mostrar alteraciones, aunque en algunos pacientes la TC puede mostrar edema o lesiones hipodensas parcheadas. La RM es más sensible y puede mostrar atrofia o áreas hiperintensas en T2. Estas alteraciones suelen ser transitorias y son más frecuentes en la encefalomielitis postinfecciosa.

Aunque las complicaciones neurológicas son la causa más frecuente de muerte en la MI, la mayoría de los casos presenta un curso benigno autolimitado, con una recuperación total que llega al 85%. El aciclovir, in vitro, ha demostrado inhibir la replicación viral, aunque su eficacia in vivo no está bien establecida. El empleo de glucocorticoides puede ser útil en pacientes que desarrollan obstrucción de las vías respiratorias, así como ante complicaciones hematológicas (anemia hemolítica, trombopenia), cardíacas y neurológicas, en las que se ha sugerido una etiología autoinmune. En este mismo sentido actuaría el tratamiento con inmunoglobulinas o incluso la plasmaféresis, que han sido utilizadas, de forma ocasional, con excelentes resultados4,5. En nuestro caso, no objetivamos mejoría con el tratamiento con corticoides y aciclovir, pero sí una excelente y rápida respuesta al tratamiento con inmunoglobulinas, lo que apoya el origen autoinmune de la afectación neurológica por el VEB.

El tratamiento con corticoides o inmunoglobulinas deben considerarse opciones terapéuticas ante afectaciones graves del sistema nervioso central en el curso de la mononucleosis infecciosa.

Bibliografía
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