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Vol. 34. Núm. 9.
Páginas 612-613 (Noviembre 2016)
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Vol. 34. Núm. 9.
Páginas 612-613 (Noviembre 2016)
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.eimc.2016.02.013
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Aportaciones al artículo «Enfermedad recurrente por Clostridium difficile ribotipo 027»
Contributions to article «Recurrent disease due to rybotipe 027 Clostridium difficile»
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Luis Torres Sopenaa,
Autor para correspondencia
luisptorres64@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Pilar Mairal Clavera, Ana Milagro Beamontea, Carlos Bergua Amoresb
a Servicio de Microbiología, Hospital San Jorge, Huesca, España
b Servicio de Nefrología, Hospital San Jorge, Huesca, España
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Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016;34:461-210.1016/j.eimc.2015.10.004
Ángel Rodríguez-Villodres, Julia Praena, María Reyes Vidal-Acuña, Javier Aznar
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Sr. Editor:

Hemos leído con atención el artículo de Rodríguez-Villodres et al. «Enfermedad recurrente por Clostridium difficile ribotipo 027»1, y nos gustaría aportar nuestra opinión al respecto, así como nuestra breve experiencia. Estamos completamente de acuerdo en que sería preciso realizar técnicas de biología molecular para poder llegar al ribotipo de Clostridium difficile (C. difficile) ya que, sin ellas, podemos estar dejando pasar cepas hipervirulentas, con todo lo que ello puede suponer en cuanto a diagnóstico, epidemiología y tratamiento. También pensamos que esta situación se está infradiagnosticando, ya que en muchos centros solo se realizan técnicas de detección de glutamato deshidrogenasa (GDH) y de toxinas A y B, pero no se realizan técnicas de biología molecular, con lo cual podemos estar perdiendo oportunidades de diagnosticar la cepa hipervirulenta 027. Pero en el caso que describen los autores, no queda del todo claro si se realizó alguna otra técnica diagnóstica como ribotipado.

Ante esta situación nos gustaría comentar nuestra reciente experiencia en la que pudimos diagnosticar un caso «posible» de C. difficile ribotipo 027.

Se trataba de un varón, de 45 años de edad, trasplantado renal en 1993 y 1999, que ingresó en nuestro hospital para cirugía de carcinoma de urotelio. Como antecedentes figuraba un cuadro de sepsis urológica, 4 meses antes, que precisó ingreso en la unidad de cuidados intensivos, durante el cual recibió diferentes tratamientos antibióticos: ciprofloxacino, imipenem y amoxicilina/clavulánico, este último al alta hospitalaria. Durante el postoperatorio presentó un cuadro de íleo paralítico y, posteriormente, una deposición diarreica de la que se enviaron muestras de heces para cultivo de enteropatógenos y estudio de C. difficile. Los coprocultivos fueron negativos para los enteropatógenos habituales. Para el estudio de C. difficile se realizó la detección de GDH y toxina A/B (C. difficile Quick Check Complete®, Alere, EE.UU.) cuyo resultado fue positivo para la GDH y negativo para las toxinas A/B. Siguiendo el protocolo, se realizó una PCR (Cepheid GeneXpert®C. difficile) con resultado «027-NAP1-BI presumptive positive». Ante esta situación, se contactó con el responsable médico del paciente y con el servicio de medicina preventiva para iniciar el tratamiento y poner en práctica las medidas de aislamiento necesarias. El tratamiento instaurado fue vancomicina oral, 500mg/6h en la primera semana, 250mg/6h la segunda semana, 125mg/6h la tercera semana y 125mg/6h a días alternos durante 6 semanas. A los 10 días fue dado de alta tras mejoría de su cuadro diarreico. A los 28 días se realizó un control, siendo todos los resultados negativos, tanto para la GDH como para las toxinas.

Al ser un diagnóstico «posible», se remitió la muestra al Servicio de Microbiología del Hospital Gregorio Marañón de Madrid para realizar ribotipado y confirmar la posibilidad de que fuera dicho ribotipo. El resultado emitido fue que se trataba de un ribotipo desconocido (no 027), perfil toxigénico A+/B+binaria+, y en la secuenciación del gen regulador tcdC se encontró deleción 18pb y posición 117 e inserción T en posición 212.

Compartimos con Rodríguez-Villodres et al.1 la necesidad de utilizar técnicas de biología molecular en el diagnóstico de la infección por C. difficile. Pero, a pesar de que tienen una alta sensibilidad y especificidad, hay que tener en cuenta que el informe de la PCR a tiempo real de Cepheid GenXpert®C. difficile es de «presumptive positive», por lo que creemos que siempre se debería comprobar este resultado. Esta situación ya ha sido descrita por otros autores2,3, y creemos que ante esta posibilidad deberíamos ser cautos en el diagnóstico, y poder enviar nuestras muestras o cepas a centros de referencia para poder saber exactamente en qué situación epidemiológica nos encontramos3.

También nos gustaría añadir que, recientemente, se ha descrito un caso en el que tanto la detección de GDH como de toxinas fueron negativas, siendo los cultivos positivos y PCR positiva4. Por lo tanto, el planteamiento del diagnóstico nos tendría que hacer pensar si realmente puede ser valorable, desde el punto de vista coste-efectivo, el realizar inicialmente técnicas de PCR en el diagnóstico de infección por C. difficile.

Agradecimientos

Queremos agradecer al Doctor Luis Alcalá y a la Doctora Mercedes Marín, del Servicio de Microbiología del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, su amabilidad y disponibilidad para realizar el ribotipado de C. difficile.

Bibliografía
[1]
A. Rodríguez-Villodres, J. Praena, M.R. Vidal-Acuña, J. Aznar.
Enfermedad recurrente por Clostridium difficile ribotipo 027.
Enferm Infecc Microbiol Clin, 34 (2016), pp. 461-462
[2]
J. Kok, Q. Wang, L.C. Thomas, G.L. Gilbert.
Presumptive identification of Clostridium difficile strain 027/NAP1/BI on Cepheid Xpert®: Interpret with caution.
J Clin Microbiol, 49 (2011), pp. 3719-3721
[3]
F.C. Tenover, T. Åkerlund, D.N. Gerding, R.V. Goering, T. Boström, A.M. Jonsson, et al.
Comparison of strain typing results for Clostridium difficile isolates from North America.
J Clin Microbiol, 49 (2011), pp. 1831-1837
[4]
Androga GO, Hart J, Foster NF, Charles A, Forbes D, Riley TV. Infection with toxin a-negative, toxin b-negative, binary toxin-1 positive Clostridium difficile in a young patient with ulcerative colitis. J Clin Microbiol. doi:10.1128/JCM.01810-15.
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