La osteonecrosis es un proceso de isquemia en el hueso yuxtaarticular. Se diferencian 2 formas de osteonecrosis: aquella en la que se produce un infarto en la médula ósea, con una clínica silente, y la que afecta a la médula cortical, con una clínica más florida.
Se define como osteonecrosis multifocal a aquella que afecta a 3 o más regiones anatómicas separadas. Sus localizaciones preferentes son: cabeza femoral, fémur distal, húmeros proximales y calcáneos.
Respecto a su patogenia, se ha asociado al tratamiento con corticoides de larga duración, abuso de alcohol, hemoglobinopatías, tumores malignos, virus de la inmunodeficiencia humana, enfermedades del tejido conectivo, enfermedad de Gaucher o radioterapia, siendo los glucocorticoides una de ellas en un 5 a 25% de los casos. En el 40% de los casos no se conoce ningún desencadenante previo, en cuyo caso se califica como idiopática1.
Se presenta el caso de una paciente de 32 años que consultó por algias de tipo mecánico en ambas rodillas siendo remitida al Servicio de Radiodiagnóstico para la realización de una resonancia magnética bilateral. Como antecedentes, además de tabaquismo de 5 cigarrillos/d, presentó año y medio antes, durante un estudio por infertilidad y aumento de los niveles de prolactina, una tumoración supraselar infraquiasmática detectada en un estudio craneal por resonancia magnética. Dicha tumoración fue intervenida con el diagnóstico de pituicitoma, con panhipopituitarismo secundario a la misma, siendo sometida a tratamiento hormonal sustitutivo con distintos fármacos desde entonces, entre ellos hidrocortisona a una dosis de 20 mg por la mañana y 10 mg por la noche. Catorce meses después, y sin haber recibido dosis superiores de hidrocortisona por ningún proceso intercurrente, debido a un dolor bilateral en caderas y hombros (fig. 1), se detectó, mediante resonancia, necrosis avascular a dichos niveles, procediéndose a la intervención quirúrgica sobre ambas cabezas, practicándose descompresión y relleno con injerto óseo, y reduciendo la dosis de hidrocortisona a 10 mg por la mañana y 5 mg por la noche. En el momento de la evaluación se realizó resonancia magnética de ambas rodillas identificando varias lesiones con una intensidad de señal similar a la médula ósea, de contornos geográficos e hiperintensidad periférica en secuencia STIR en región metafisodiafisaria femoral, alguna alcanzando la superficie cortical condilar, así como en la epífisis tibial, compatibles con infartos óseos (fig. 2). Los hallazgos descritos en su conjunto eran compatibles con la osteonecrosis multifocal secundaria a tratamiento corticoideo.
Estudio en resonancia magnética de 1,5 T del hombro derecho. Se realizaron series coronales potenciadas en densidad protónica (1.a) y en densidad protónica con saturación grasa (1.b). Se identifica una lesión geográfica en la epífisis humeral que alcanza la superficie cortical con «signo del anillo» patognomónico, visualizable como hiposeñal subcondral circunscrita que delimita el foco de osteonecrosis y un halo hiperintenso en su interior, evidente en la saturación grasa.
Estudio en resonancia magnética de 1,5 T de la rodilla izquierda. Se muestra una secuencia sagital en densidad protónica (2.a) y STIR. Se muestran 2 lesiones de características similares a la descrita en la imagen 1 compatibles con osteonecrosis que llegan a contactar con la superficie cortical condilar anterior y posterior.
La osteonecrosis es la muerte del hueso con colapso de su estructura, generando dolor articular, destrucción ósea o pérdida de función2. Se han utilizado varios términos como sinónimos de la misma si bien hay matices que los diferencian. El término necrosis avascular se debe emplear cuando la afectación ósea tiene lugar en la región epifisaria o en el hueso subcondral. Se hablará de infartos óseos cuando sea la metáfisis o la diáfisis las zonas implicadas, si bien dichos infartos se pueden extender hasta la epífisis o el hueso subcondral3. La necrosis avascular suele ser postraumática tras una fractura de cuello femoral o tras una fractura-luxación de cadera. Sin traumatismo previo suele ser bilateral y en gente más joven; se puede deber a múltiples causas, ya señaladas previamente.
Hay 2 teorías respecto a la patogénesis de los infartos óseos secundarios al uso de corticosteroides. La primera de ellas es una teoría mecánica en la que la osteoporosis inducida por los esteroides genera microfracturas y colapso óseo. La segunda teoría explica dichos infartos debido al acúmulo de grasa en la medula ósea, embolia grasa por hígado graso, vasculitis o hiperviscosidad de la sangre por el uso de dicha sustancia4.
En el estudio anatomopatológico de la pieza ósea, incluyendo el infarto óseo, se distinguen 4 zonas: una zona central de células muertas rodeada por una zona de daño isquémico, una zona de hiperemia activa y una zona de tejido normal.
El curso clínico de la osteonecrosis es impredecible. La clínica dependerá de la localización de la afectación. En el caso de la cadera, una de sus localizaciones principales, el paciente referirá dolor en la región glútea o en la cadera, que empeora con la deambulación, al subir o bajar escaleras y la sedestación, con dificultad para la rotación. El diagnóstico debe ser lo más precoz posible con la finalidad de instaurar el tratamiento también precozmente. Mientras que la radiografía simple es la técnica radiológica más accesible, solo detecta la enfermedad en los casos avanzados. Es la resonancia magnética la prueba más sensible pudiendo detectarla en sus primeros estadios5. Las técnicas de imagen deben ayudar para establecer la gravedad de la enfermedad y servir de guía para el tratamiento. El tamaño de la afectación epifisaria (establecido por varias clasificaciones en menor del 15%, del 15-30% o mayor del 30% del volumen epifisario afectado6) es el mejor predictor del colapso óseo7.
Existen varias clasificaciones del estadio de la osteonecrosis, siendo uno de los más utilizados la de Ficat que divide de 0 a iv los distintos estadios, siendo el grado 0 cuando se detecta una doble línea en el contorno de un hueso que no genera síntomas, al estar estudiando el contralateral sintomático, y el grado iv cuando existe colapso del hueso, con destrucción del cartílago y estrechamiento del espacio articular. Los infartos óseos presentan un aspecto característico en la resonancia magnética8–11,con un halo periférico hipointenso en T1 en relación con la esclerosis reactiva de morfología serpiginosa. En secuencias T2, se identifica un signo de doble línea periférica donde confluye una línea hipointensa con un borde interno hiperintenso.
Un estudio publicado evidenció que el 100% de los pacientes con osteonecrosis multifocal tenían afectación de la cabeza femoral que, en el 98% de los casos, era bilateral12. Es por esto que en los casos de afectación multifocal las caderas siempre deberían ser evaluadas.
Respecto al tratamiento de los infartos óseos, va desde analgesia y ejercicio hasta descompresión quirúrgica del núcleo o cementación/injerto óseo para evitar el colapso del hueso. Se debe realizar un seguimiento de 2 años para controlar la evolución de la articulación adyacente con reemplazamiento completo de la misma si fuese necesario.