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Vol. 57. Núm. 5.
Páginas 227-228 (Mayo 2010)
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Vol. 57. Núm. 5.
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Carta científica
DOI: 10.1016/j.endonu.2010.02.008
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Tratamiento de hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo ii
Treatment of type 2 amiodarone-induced hyperthyroidism
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Gema López Gallardo??
Autor para correspondencia
glopezgallardo@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, Miguel Aguirre Sánchez-Covisa, M.A.. Maria Ángeles Pérez Martínez
Departamento Endocrinología, Hospital General de Ciudad Real, Ciudad Real, España
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La amiodarona es un potente antiarrítmico clase iii, que por su elevado contenido en yodo, y también por un efecto tóxico directo sobre la glándula, puede inducir disfunción tiroidea (tanto hipo como hipertiroidismo)1,2. El hipertiroidismo inducido por amiodarona (HIA) se clasifica en tipo i y tipo ii. En el tipo i, hay una elevada síntesis de hormonas tiroideas debido al excesivo aporte de yodo. Este tipo de hipertiroidismo se suele dar en pacientes con bocio multinodular previo o enfermedad de Graves latente. En el tipo ii no hay síntesis de novo, el hipertiroidismo se produce por liberación de hormonas preformadas al inducir una tiroiditis sobre la glándula. En este caso la glándula tiroidea suele ser normal. Es muy importante hacer el diagnóstico diferencial entre ambos tipos, ya que el tratamiento entre una forma y otra difiere, aunque en ocasiones puede llegar a ser muy complicado porque existen formas mixtas o indeterminadas. Nuestro paciente fue diagnosticado de HIA tipo ii (ecografía tiroidea: bocio micronodular con nódulo dominante de 12mm en lóbulo tiroideo izquierdo, ecodoppler: sin aumento de vascularización, gammagrafía con ausencia de captación del radiotrazador y anticuerpos antitiroideos negativos).Como en el caso de nuestro paciente el HIA tipo ii se suele diagnosticar por ausencia de bocio (o bocio pequeño), baja captación de yodo en la gammagrafía (sobre todo en áreas con déficit de yodo moderado3), vascularización no aumentada en el ecodoppler y ausencia de anticuerpos antitiroideos4. Hay que tener en cuenta que los pacientes que toman amiodarona suelen ser pacientes que tienen elevado riesgo cardiovascular y en los que un hipertiroidismo puede desencadenar el desarrollo o la reaparición de arritmias cardiacas, así como un fallo cardiaco. La presencia de disfunción grave del ventrículo izquierdo podría estar relacionada con un incremento en la mortalidad5. Nuestro paciente había sido tratado de un flutter auricular con ablación de la vía por radiofrecuencia pero actualmente tenía una fibrilación auricular crónica (en tratamiento con amiodarona desde hacía un año) con fracción de eyección disminuida (45%) y cardiopatía isquémica crónica. Acudió al servicio de urgencias refiriendo disnea, astenia, pérdida de peso de 10kg y dolores musculares. En la analítica, la función tiroidea: tiroxina libre 8ng/ml (0,81–1,76), tirotropina (TSH) <0,01μUI//ml (0,35–5,35), anticuerpos antitiroglobulina <2,2U/ml (0–40), anticuerpos antimicrosomales<10U/ml (0–35), anticuerpo anti receptor de TSH (TSI)<4mU/ml (<10). El resto de pruebas complementarias se han comentado anteriormente llevándonos al diagnóstico de HIA tipo ii. El paciente fue ingresado para control de la función tiroidea y tiroidectomía urgente si la situación clínica del paciente así lo requería. Ante estos datos nos planteamos la posibilidad de retirar el tratamiento con amiodarona y si deberíamos añadir antitiroideos de síntesis. No hay consenso sobre si se debe retirar el tratamiento con amiodarona. Por un lado, no hay un beneficio inmediato al retirarla, pues la vida media de la amiodarona es de 100 días. Por otro lado, los síntomas del hipertiroidismo pueden empeorar al suspender la amiodarona por el efecto β-bloqueante que posee esta (mejorando síntomas adrenérgicos del hipertiroidismo como las palpitaciones). De forma añadida los metabolitos de la amiodarona disminuyen la conversión de tiroxina a triiodotironina y parece ser que podrían bloquear la unión de triiodotironina a su receptor nuclear6. Otro aspecto a tener en cuenta es si la amiodarona es necesaria para el control de la arritmia o se puede sustituir por otro antiarrítmico. En nuestro paciente al tener cardiopatía estructural el único antiarrítmico que se podía utilizar con seguridad era la amiodarona. Al ingreso, la amiodarona fue suspendida por los cardiólogos, y para el control de la frecuencia cardiaca se aumentó la dosis de los β-bloqueantes (bisoprolol 10mg/día). En el caso de que la amiodarona sea efectiva y necesaria para tratar la arritmia se puede mantener y tratar el hipertiroidismo paralelamente (nivel de evidencia c)7. En cuanto a la segunda pregunta, se debe instaurar un tratamiento u otro según la sospecha clínica, en este caso se inició tratamiento con prednisona (50mg diarios) pero es cierto que el diagnóstico muchas veces no es fácil y además existen formas mixtas o indeterminadas. En un artículo reciente se comparó el tratamiento con antitiroideos versus glucocorticoides en el hipertiridismo inducido por amiodarona tipo ii concluyendo que el tratamiento de elección de inicio son los glucocorticoides8. En los casos en que no está claro el diagnóstico o se sospecha una forma mixta se deben añadir antitiroideos, normalmente a dosis más elevadas (30–45mg/24h de neotomizol o carbimazol) y esperar respuesta. Si la respuesta es rápida va a favor de un HIA tipo ii aunque en ocasiones puede tardar hasta 40 días en normalizarse la función8. En el mismo estudio se vio que el 15–20% de pacientes tratados con glucocorticoides permanecían hipertiroideos a los 3 meses8. El tratamiento con glucocorticoides se debe mantener uno o dos meses para evitar reagudización del hipertiroidismo (no se debe olvidar añadir tratamiento con suplementos de calcio y vitamina D para evitar osteoporosis). En nuestro caso, al no haber respuesta se añadieron antitiroideos de síntesis a dosis elevadas (neotomizol 45mg/día) con respuesta lenta. El paciente desarrolló una diabetes esteroidea precisando tratamiento con insulina (novomix 30 a dosis 0,5mg/kg peso) aunque desde el punto de vista cardiológico mejoró sustancialmente, por lo que fue dado de alta y seguido en consultas externas. A los 2 meses en la gammagrafía presentó una captación normal del radiotrazador y se decidió tratamiento con I131 ablativo para evitar recidiva del hipertiroidismo (reintroducción de amiodarona para control de arritmia). Si hubiera necesitado un rápido control del hipertiroidismo por descompensación cardiaca la opción más válida hubiera sido una tiroidectomía total (la gammagrafía no mostraba captación) pero en este caso parece que el tratamiento con I 131 es una opción eficaz y segura para evitar recidiva del HIA9.

Bibliografía
[1]
S. Basaria, D.S. Cooper.
Amiodarone and the thyroid.
Am J Med, 118 (2005), pp. 706-714
[2]
E.L. Batcher, X.C. Tang, B.N. Singh, S.N. Singh, D.J. Reda, J.M. Hersman, et al.
Thyroid function abnormalities during amiodarone therapy for persistent atrial fibrillation.
Am J Med, 120 (2007), pp. 880-885
[3]
E. Martino, M. Safran, F. Aghini-Lombardi.
Environmental iodine intake and thyroid dysfunction during chronic amiodarone therapy.
Ann Intern Med, 101 (1984), pp. 24-28
[4]
S.E. Eaton, H.A. Euinton, C.M. Newman, A.P. Weetman, E.M. Benne.
Clinical experience of amiodarona-induced thyrotoxicosis over a 3-year period: role of colour-flow Doppler sonography.
Clin Endocrinol (Oxf), 56 (2002), pp. 33-38
[5]
A.J. O’Sullivan, M. Lewis, T. Diamond.
Amiodarone-induced thyrotoxicosis: left ventricular dysfunction is associated with increased mortality.
Eur J Endocrinol, 154 (2006), pp. 533-536
[6]
H.C. Van Beeren, O. Bakker, W.M. Wiersinga.
Structure-function relationship or the inhibition of the 3, 5, 3′-triiodothyronine binding to the alpha-1 and beta-1-thyroid hormone receptor by amiodarona analogs.
Endocrinology, 137 (1996), pp. 2807-2814
[7]
Up to date 17.1. Año 2009. Amiodarona y disfunción tiroidea.
[8]
F. Bogazzi, L. Tomisti, G. Rossi, E. Dell'Unto, P. Pepe, L. Bartalena, et al.
Glucocorticoids are preferable to thionamides as first-line treatment for amiodarone-induced thyrotoxicosis due to destructive thyroiditis: A matched retrospective Cohor Study.
J Clin Endocrinol Metab, 94 (2009), pp. 3757-3761
[9]
J.S. Hermida, E. Tcheng, G. Jarry, V. Moullart, S. Arlot, J.L. Rey, et al.
Radioiodine ablation of the thyroid to prevent recurrence of amiodarona-induced thyrotoxicosis in patients with resistant tachyarrhytmias.
Europace, 6 (2004), pp. 169-174
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