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Vol. 59. Núm. 6.
Páginas 394-396 (Junio - Julio 2012)
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Vol. 59. Núm. 6.
Páginas 394-396 (Junio - Julio 2012)
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DOI: 10.1016/j.endonu.2011.10.011
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Parálisis periódica tirotóxica: complicación del hipertiroidismo cada vez más frecuente en nuestro medio
Thyrotoxic periodic paralysis: an increasingly common complication of hyperthyroidism
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Antonia García-Martína,??
Autor para correspondencia
garciamartin_t@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, José Miguel García-Castrob, María Cortés-Berdoncesa, Mariela Varsavskya, Elena Torres Velaa
a Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario San Cecilio, Granada, España
b Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, España
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Tabla 1. Parámetros analíticos y tratamiento al diagnóstico y en el seguimiento
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La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una complicación del hipertiroidismo descrita sobre todo en hombres asiáticos. Se presenta infrecuentemente en otras etnias, aunque se está observando un incremento de su incidencia en países occidentales. Presentamos el caso de un paciente de raza caucásica con episodios de pérdida de fuerza en miembros inferiores coincidiendo con el diagnóstico de hiperfunción tiroidea.

Varón de 35 años sin antecedentes personales de interés que consultó en Servicio de Urgencias por pérdida de fuerza en miembros inferiores a nivel proximal, sin dolor ni alteraciones sensitivas, de predominio vespertino relacionado con actividad laboral intensa. El episodio se había repetido en otras ocasiones en los 3 meses previos. En la anamnesis por órganos y aparatos refería hiperhidrosis, temblor distal y palpitaciones ocasionales, sin aparición simultánea con la debilidad muscular. En la exploración neurológica, destacaba una disminución asimétrica de fuerza a nivel de miembros inferiores con reflejos osteotendinosos hipoactivos de forma generalizada. En las pruebas complementarias urgentes solicitadas destacaron: hipopotasemia leve (2,7mEq/l, VN: 3,8-5,2mEq/l), elevación de enzima creatincinasa (253U/l, VN: 45-135U/l) y taquicardia sinusal a 110lpm. Con reposición hidroelectrolítica, el cuadro mejoró siendo ingresado para completar el estudio.

Durante su estancia hospitalaria se descartaron causas compresivas medulares o infecciosas; orientándose como enfermedad muscular ante electromiografía compatible con miopatía inespecífica de probable origen metabólico (fig. 1). Asimismo, se evidenció hipertiroidismo primario. En la exploración cervical se palpaba un bocio difuso grado 2. En el estudio complementario los anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa (TPO) y antirreceptor de TSH (TSI) fueron positivos y la gammagrafía tiroidea mostró un aumento de tamaño glandular con distribución homogénea del radiofármaco. El paciente fue diagnosticado de enfermedad de Graves, iniciando tratamiento con 30mg diarios de tiamizol y 40mg diarios de propanolol. La evolución posterior fue satisfactoria y actualmente el paciente se encuentra asintomático y eutiroideo tras dosis terapéutica de radioyodo (tabla 1). Ante las características clínicas del cuadro, los desencadenantes del mismo, el hallazgo de hipopotasemia, la ausencia de historia familiar de parálisis periódica y la mejoría sintomática en relación con inicio de tratamiento antitiroideo se catalogó de parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica.

Figura 1.

Electromiografía: miopatía crónica inespecífica leve de probable origen metabólico.

(0,13MB).
Tabla 1.

Parámetros analíticos y tratamiento al diagnóstico y en el seguimiento

  V N  Inicio  23712m 
TSH (μUI/ml)  0,27-4,20  0,01  0,01  1,90  0,01  2,34 
T4 libre (ng/dl)  0,90-1,71  5,01  0,98  0,38  1,61  1,52 
T3 libre (ng/dl)  1,50-4,10  19,99  2,81  1,45  4,49  2,34 
Autoanticuerpos
TSI (UI/l)  1,20-2,00  5,5         
TPO (UI/ml)  0,00-50,0  453         
Dosis tiamizol diaria    30mg  30mg  20mg  20mg   
Dosis propanolol diaria    40mg  40mg  40mg  40mg   

En cursiva, valores tras dosis terapéutica de 15 mCi de radioyodo.

T4: tiroxina; TPO: anticuerpos antiperoxidasa TSH: tirotropina; TSI: anticuerpos antirreceptor TSH; T3: triyodotironina; VN: valores de normalidad.

La PPT es una complicación bien conocida en la población asiática donde un 1,8-1,9% de los pacientes hipertiroideos la padecen1. No obstante, se ha evidenciado un incremento reciente del número de casos en países occidentales2. La mayoría de los descritos en Europa se dan en áreas mediterráneas incluyendo España3,4. El cuadro se presenta en hombres jóvenes entre 20 y 40 años como nuestro paciente que sufren episodios transitorios y recurrentes de debilidad muscular con parálisis flácida de horas de duración. Se afecta la musculatura proximal, la sensibilidad se encuentra conservada y existe una disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos. Los episodios comúnmente se precipitan por ingestión de comidas ricas en carbohidratos, alcohol o ejercicio intenso. Clínicamente se asemeja a la parálisis periódica hipopotasémica familiar, por lo que hay que buscar rasgos diferenciales como las características epidemiológicas, los antecedentes familiares y especialmente, la coexistencia de hipertiroidismo5.

La hipopotasemia es el dato bioquímico característico. El grado del mismo se correlaciona con la gravedad de la parálisis pero no con la clínica hipertiroidea ni los niveles hormonales. Se produce por una entrada rápida y masiva de potasio del espacio extracelular al espacio intracelular, principalmente a los miocitos por aumento de la actividad de la bomba Na/K-ATPasa. Los pacientes con PPT tienen una predisposición para la activación de la bomba Na/K-ATPasa ya sea directamente a través del exceso de hormonas tiroideas o indirectamente por estimulación adrenérgica, insulínica o por ejercicio físico6. En dos tercios de los pacientes se evidencia elevación de la enzima creatincinasa sobre todo en episodios desencadenados por ejercicio físico. En el electrocardiograma los hallazgos son muy variables: taquicardia sinusal, alto voltaje QRS o bloqueo AV primer grado7. El electromiograma evidencia una miopatía con reducción de amplitud de potenciales de acción musculares sin cambios notables tras estímulo con epinefrina5.

La mayoría de los casos de PPT detectados se deben a hipertiroidismo por enfermedad de Graves aunque también es posible y se han descrito en otras causas de hiperfunción tiroidea. Respecto a la predisposición genética, se han barajado diversos genes responsables. Se han hallado polimorfismos en la secuencia de nucleótidos de la subunidad alfa 1 del canal voltaje-dependiente de calcio Cav1.1, con diferencias respecto a las mutaciones existentes en la parálisis periódica hipopotasémica familiar8.

El tratamiento urgente está constituido por la reposición electrolítica con potasio ya sea por vía intravenosa como oral para prevenir complicaciones cardiovasculares9. Los betabloqueantes no selectivos orales son útiles para prevenir las crisis de parálisis así como evitar los factores desencadenantes. La remisión definitiva se consigue cuando se controla el hipertiroidismo5.

La PPT es una complicación asociada al hipertiroidismo cada vez más frecuente en los países occidentales. Es una entidad a considerar en pacientes con episodios de parálisis muscular, donde el estudio de la función tiroidea debe formar parte del proceso diagnóstico.

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