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Vol. 59. Núm. 1.
Páginas 72-73 (Enero 2012)
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Vol. 59. Núm. 1.
Páginas 72-73 (Enero 2012)
Carta científica
DOI: 10.1016/j.endonu.2011.05.005
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Hipertiroidismo subclínico inducido por yodo en una paciente con enfermedad de Hashimoto
Iodine-induced subclinical hyperthyroidism in a patient with Hashimoto's disease
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Manuel Penín??
Autor para correspondencia
manuelpenin@wanadoo.es

Autor para correspondencia.
, Rosa Rodríguez, Reyes Luna
Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Xeral Cies, Vigo, España
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Tabla 1. Concentraciones plasmáticas de varias moléculas a lo largo de los meses de estudio de la paciente. Los valores entre paréntesis son los límites de concentración normal de cada parámetro
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El yodo es un elemento especialmente relevante en la fisiología de la glándula tiroides. Aunque la célula folicular sana tiene varios mecanismos que le permiten adaptarse a variaciones notables de su aporte, tanto el déficit como el exceso de yodo pueden provocar la disfunción de un tiroides enfermo.

Una mujer de 26 años de edad, sin antecedentes de interés, consultó a su médico de cabecera por astenia de varias semanas de evolución. La clínica desapareció espontáneamente pero un análisis de sangre demostró hipertiroidismo subclínico, con TSH 0,258 mcU/mL y T4L 1,68 ng/100ml. El diagnóstico se confirmó un mes más tarde con TSH 0,015 y T4L 1,94 (tabla 1).

Tabla 1.

Concentraciones plasmáticas de varias moléculas a lo largo de los meses de estudio de la paciente. Los valores entre paréntesis son los límites de concentración normal de cada parámetro

  Octubre (con sal yodada)  Noviembre (con sal yodada)  Enero (sin sal yodada)  Febrero (sin sal yodada) 
TSH (0,3-4,5 mUI/mL)  0,258  0,015  8,81  6,40 
T4 libre (0,7-2,0 ng/100 ml)  1,68  1,94  0,88  1,01 
Anticuerpos antitiroglobulina (0-40 UI/mL)      12,6   
Anticuerpos antiperoxidasa (0-35 UI/mL)      47   
Anticuerpos anti receptor TSH (0-10 U/L)      <5   

En la consulta de endocrinología, la exploración física mostró bocio palpable pero no visible, no doloroso y de consistencia elástica. Una ecografía realizada en ese mismo momento demostró una glándula ligeramente aumentada de tamaño, sin nódulos ni adenopatías adyacentes. La paciente no tenía exoftalmos ni signos de inflamación ocular, tampoco edema en extremidades inferiores, manos o cara. El resto de la exploración sin alteraciones relevantes.

La paciente no había tenido contacto reciente con productos con yodo, excepto por el hecho de ser consumidora habitual de sal yodada (en cantidad aproximada de 3g/d desde los 18 años de edad). Se le recomendó el abandono de consumo de dicha sal, y se realizó un nuevo análisis dos meses más tarde. Dicho análisis mostró hipotiroidismo subclínico, con elevación de anticuerpos antiperoxidasa (enfermedad de Hashimoto). La persistencia de ese hipotiroidismo subclínico se confirmó un mes más tarde (tabla 1).

La ingesta mínima diaria de yodo recomendada para adultos es de 150 mcg (220 para gestantes)1. Una cantidad que suele aportar la alimentación en zonas costeras, aunque en áreas de interior la ingesta diaria es frecuentemente menor. La yodación de la sal (con 76 mcg de yodo por gramo) es una medida de salud pública encaminada a paliar este déficit2. Al margen de los alimentos, el aporte de yodo puede provenir de varios fármacos y contrastes radiológicos.

De todos los mecanismos de regulación que protegen al organismo de las variaciones en el aporte exógeno de yodo, el más conocido es el efecto Wolff-Chaikoff3, un fenómeno que permite a la célula folicular sana disminuir la organificación del yodo cuando aumenta su concentración plasmática, y que se mantiene activo durante un plazo aproximado de 4 semanas. Varias enfermedades de la glándula tiroides pueden alterar éste y otros mecanismos reguladores, y predisponer a la aparición de híper o hipotiroidismo en situaciones de exceso de yodo4.

El bocio endémico es la tiroidopatía que favorece el desarrollo de hipertiroidismo cuando existe un aumento del aporte de yodo5. Y lo hace de dos formas:

  • 1.

    Aproximadamente un 20% de esos casos son en realidad pacientes con enfermedad de Graves-Basedow no diagnosticada, que se mantienen eutiroideos antes del aporte de yodo debido a que la escasez de este elemento limita la producción de tiroxina por la glándula6.

  • 2.

    El 80% restante corresponde a pacientes que han desarrollado uno o varios nódulos autónomos en el seno de su glándula, y que frecuentemente tienen ya un hipertiroidismo subclínico antes del aporte de yodo.

La enfermedad de Hashimoto y la tiroidectomía subtotal (sea cual fuere su origen) favorecen el desarrollo de hipotiroidismo en situaciones de exceso de yodo7, y lo hacen prolongando de forma indefinida en estos pacientes el efecto Wolff-Chaikoff previamente descrito.

En nuestra paciente se descartó el consumo de fármacos o la administración de contrastes yodados. Su único aporte extra de yodo era el de la sal con la que cocinaba. Su influencia en el desarrollo del hipertiroidismo lo sugiere la respuesta de las hormonas tiroideas tras su retirada. Dicho efecto es especialmente sorprendente teniendo en cuenta que la cantidad de yodo aportada por la sal es próxima a la cantidad diaria recomendada para este elemento.

Se descartó que la paciente tuviese enfermedad de Graves-Basedow (una enfermedad que se diagnostica con la tríada de hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía) o bocio nodular, patologías ambas que se han asociado a la aparición de hipertiroidismo secundario al aporte de yodo. La única patología tiroidea de esta paciente era la enfermedad de Hashimoto, que en situaciones de exceso de yodo produce, según está descrito en la literatura, un hipotiroidismo, y no un hipertiroidismo como ocurrió en el caso descrito.

Es indudable que la proximidad temporal del cese de consumo de sal yodada y los cambios de la función tiroidea no demuestran una relación causa-efecto entre ambos. A pesar de la influencia notable del yodo en la fisiología de la glándula tiroides no podemos descartar que el cuadro descrito haya sido independiente de los cambios en el aporte de yodo. La obtención de una yoduria previa y otra posterior al cese del consumo de sal yodada podría haber ayudado a reforzar una u otra opción. Una posibilidad atractiva es la que sugieren las clasificaciones recientes de la tiroiditis autoinmunitaria, que engloban bajo el mismo epígrafe a la enfermedad de Graves y a la de Hashimoto, que serían dos extremos de la misma entidad8. Es posible que esta paciente tenga una tiroiditis autoinmunitaria tipo 3 que haya evolucionado (espontáneamente o inducida por el cambio en el consumo de yodo) hacia una tiroiditis autoinmune tipo 2.

Bibliografía
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Conclusiones de la reunión del Grupo de Trabajo sobre Trastornos Causados por Deficiencia de Yodo de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Málaga. 27 Febrero 1998.
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Yodación universal de la sal: un derecho humano de la infancia.
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J. Wolff, I.L. Chaikoff.
Plasma inorganic iodide as a homeostatic regulator of thyroid function.
J Biol Chem, 174 (1948), pp. 555-564
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Iodine excess.
Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 24 (2010), pp. 107-115
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Surks MI. Iodide and thyroid function. UpToDate. [actualizado 13 feb 2009]. Disponible en: www.uptodate.com.
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M.C. Martins, N. Lima, M. Knobel, G. Medeiros-Neto.
Natural course of iodine-induced thyrotoxicosis (Jodbasedow) in endemic goiter area: a 5 year follow-up.
J Endocrinol Invest, 12 (1989), pp. 239-244
[7]
L.E. Braverman.
Iodine and the thyroid: 33 years of study.
Thyroid, 4 (1994), pp. 351-356
[8]
Kronenberg HM. Williams Tratado de Endocrinologia. 10a ed. 2004. Volumen 1. Editorial Elsevier. p. 476: Tabla 12-3.
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