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Vol. 30. Núm. 4.
Páginas 163-169 (Julio - Agosto 2018)
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Vol. 30. Núm. 4.
Páginas 163-169 (Julio - Agosto 2018)
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Síndrome cardiorrenal como predictor de mortalidad intrahospitalaria en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
Cardiorenal syndrome as predictor of in-hospital mortality in ST-segment elevation myocardial infarction
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Ailed Elena Rodríguez-Jiméneza,
Autor para correspondencia
ailedrodriguez@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Tessa Negrín-Valdésa, Hugo Cruz-Ineraritya, Pedro Javier Machural-de la Torreb
a Servicio de Cardiología, Hospital General Docente Camilo Cienfuegos, Sancti Spíritus, Cuba
b Servicio de Nefrología, Hospital General Docente Camilo Cienfuegos, Sancti Spíritus, Cuba
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Tabla 1. Características basales de la población según la presencia o ausencia de síndrome cardiorrenal
Tabla 2. Presencia de síndrome cardiorrenal según la topografía del infarto
Tabla 3. Variables predictoras de mortalidad intrahospitalaria. Análisis univariado y multivariado
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Resumen
Introducción

El síndrome cardiorrenal incluye numerosas enfermedades que afectan el corazón y el riñón y empeora el pronóstico de los pacientes con síndrome coronario agudo.

Método

Se estudiaron prospectivamente 157 pacientes que ingresaron de forma consecutiva con diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y clase Killip>I, de enero de 2013 a diciembre de 2016, en el Hospital General Docente Camilo Cienfuegos. Se recogieron datos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos en relación con la presencia de síndrome cardiorrenal y se determinó la implicación pronóstica del mismo en la mortalidad intrahospitalaria a través de la regresión logística binaria.

Resultados

El síndrome cardiorrenal se presentó en 52 pacientes (33,1%). La hemoglobina mostró medias inferiores en el grupo de pacientes con síndrome cardiorrenal (117,2±15,3 vs. 123,3±15,1; p=0,019), al igual que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (34,8±8 vs. 43,2±10,8). Existió una correlación positiva entre la clase Killip y el aumento de la creatinina a las 48h y de esta con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (r=0,166; p=0,038). El síndrome cardiorrenal fue más frecuente en el infarto anterior extenso y resultó un predictor independiente de mortalidad (OR 4,1; IC 95% 1,2-13,9; p=0,022).

Conclusiones

El síndrome cardiorrenal en el curso de un infarto agudo del miocardio puede asociarse a una mayor mortalidad intrahospitalaria. Su detección sería de utilidad en la estratificación pronóstica del síndrome coronario agudo.,

Palabras clave:
Síndrome cardiorrenal
Infarto agudo de miocardio con elevación del ST
Estratificación pronóstica
Abstract
Introduction

Cardiorenal syndrome includes numerous conditions affecting the heart and kidney, and is a strong predictor of cardiovascular mortality.

Method

An analysis was performed on 157 consecutive patients admitted to the Coronary Care Unit of the Camilo Cienfuegos Hospital due to an ST-segment elevation myocardial infarction and heart failure, from January 2013 to December 2016. An analysis was made of the presence of cardiorenal syndrome and its relationship with epidemiological, clinical, and analytical variables, as well as complementary explorations. The relationship between cardiorenal syndrome and in-hospital mortality was assessed using binary logistical regression.

Results

A total of 52 (33.1%) patients had a cardiorenal syndrome. The haemoglobin level was lower in the group of patients with cardiorenal syndrome (117.2 ± 15.3 vs. 123.3 ± 15.1, P = .019), and in left ventricular ejection fraction (34.8 ± 8 vs. 43.2 ± 10.8). A positive correlation was found between the Killip class and the increase in serum creatinine after 48 h. The serum creatinine was associated with left ventricular ejection fraction (r = 0.166; P = .038). The multivariate analysis showed that cardiorenal syndrome was an independent predictor of in-hospital mortality when adjusted for a history of ischaemic heart disease, diabetes mellitus status, atrial fibrillation, ventricular arrhythmias, left ventricular ejection fraction, age and systolic blood pressure.

Conclusions

The presence of cardiorenal syndrome has an influence on the prognosis of patients who suffer a cardiorenal syndrome. Its detection could be useful in the risk stratification.

Keywords:
Cardiorenal syndrome
ST-segment elevation myocardial infarction
Risk stratification
Texto completo
Introducción

El pronóstico de los pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) está en relación con la probabilidad de desarrollar algún evento adverso a corto o largo plazo y depende de múltiples factores1,2. Las enfermedades que involucran el corazón y el riñón son manifestaciones de una enfermedad vascular sistémica resultante del proceso de aterosclerosis y comparten factores etiológicos. La insuficiencia cardiaca como complicación de un síndrome coronario agudo (SCA) coexiste a menudo con la disfunción renal, definiéndose como síndrome cardiorrenal (SCR)3. El SCR tipo i está determinado por un deterioro agudo en la función del corazón y el riñón iniciado por un daño cardiaco y tiene implicaciones pronósticas en el SCA3,4. El principal mecanismo implicado está relacionado con la caída del volumen minuto que, añadido a perturbaciones hemodinámicas sistémicas, alteran la perfusión renal con el consecuente decremento de la tasa de filtrado glomerular5,6.

El empeoramiento de la función renal (EFR) en el contexto de una insuficiencia cardiaca aguda tiene una prevalencia de un 10-40%7. Es conocido que los pacientes ingresados por SCA y deterioro agudo o crónico de la función renal presentan un peor pronóstico a corto y largo plazo1,8, sobre todo si se asocian a insuficiencia cardiaca concomitante7. Teniendo en cuenta esta problemática, nos proponemos como objetivo evaluar la implicación del SCR en el riesgo de muerte intrahospitalaria de pacientes con IAMCEST que desarrollan algún grado de insuficiencia cardiaca.

Material y métodoDiseño del estudio

Se realizó un estudio observacional prospectivo que incluyó a todos los pacientes con IAMCEST ingresados consecutivamente en la Unidad de Cuidados Coronarios del Hospital General Docente Camilo Cienfuegos de Sancti Spíritus (Cuba), en el período comprendido del 1 de enero de 2013 al 31 de diciembre de 2016. El diagrama de selección de la muestra es descrito en la figura 1.

Figura 1.

Diagrama de flujo de los pacientes incluidos en el estudio.

BNP: péptido natriurético tipo B; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación de segmento ST; SCR: síndrome cardiorrenal.

(0,12MB).

El diagnóstico de IAMCEST se definió por dolor típico de insuficiencia coronaria con nueva elevación del segmento ST>0,2mV, medida desde el punto J en 2 o más derivaciones precordiales o 0,1mV en 2 o más derivaciones estándar o nueva aparición de bloqueo de rama izquierda1,9.

Procedimiento y variables del estudio

La evaluación inicial del paciente y el seguimiento fueron llevados a cabo por cardiólogos y nefrólogos especialistas, quienes verificaron el cumplimiento del protocolo del estudio. La recogida de datos se realizó por medio de formatos de registro en los que se incluyeron datos demográficos (edad, sexo y color de la piel); historial médico y factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, cardiopatía isquémica previa, dislipidemia, tabaquismo, diabetes mellitus y obesidad (tomándose como tal aquellos pacientes con un índice de masa corporal superior a 30kg/m2); datos clínicos como la tensión arterial sistólica y diastólica, además de la frecuencia cardiaca al ingreso. La trombolisis se realizó con estreptocinasa recombinante y la topografía del infarto se determinó por el electrocardiograma del ingreso y se clasificó según los criterios de Bayés de Luna10.

Al ingreso del paciente se tomaron muestras de sangre venosa. Los exámenes realizados fueron hemoglobina, glucemia, leucograma, creatinina, péptido natriurético tipo B y creatinfosfocinasa. Esta última se repitió a las 6, 12, 24 y 48h y se tomó el valor pico. La creatinina se repite a las 48h del ingreso y se diagnostica con SCR aquellos pacientes con un incremento superior o igual a 26,2μmol/l (0,3mg/dl) o un aumento hasta un valor mayor o igual al 150% sobre su valor basal según criterios de la Acute Kidney Injury Network11. El filtrado glomerular renal (FGR) se calculó por la fórmula de MDRD-43.

La analítica sanguínea se procesó en un analizador automático Cobas c311 en una muestra de sangre venosa tomada en las primeras 3h de ingreso del paciente, y se repitió a las 48h del ingreso.

Una vez alcanzada la estabilidad hemodinámica se realizó un ecocardiograma transtorácico a la cabecera del paciente con un equipo PHILIPS EPIQ 5, y se determinó la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) por método biplano de Simpson.

Desenlace y seguimiento

El seguimiento de los pacientes se realizó durante su estadía hospitalaria y el desenlace principal analizado fue la mortalidad durante el ingreso. La morbilidad también se estudió durante el seguimiento del paciente: clase de Killip y Kimbal, fibrilación auricular, bloqueo auriculoventricular, recurrencia del infarto miocárdico, parada cardiorrespiratoria y presencia de taquicardia/fibrilación ventricular.

Disposiciones éticas

El protocolo del estudio se diseñó de acuerdo con la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el Comité de Ética del hospital. No se publicaron datos identificativos de los pacientes; no obstante, se respetó la confidencialidad durante su manejo.

Análisis estadístico

Se utilizó una base de datos creada en el paquete estadístico SPSS v.17.0 para Windows.

Los datos continuos se presentaron en su media y desviación estándar y los datos categóricos como números y porcentajes.

La distribución normal de las variables se comprobó mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov (p>0,05). La comparación de variables cuantitativas entre grupos, en caso de seguir una distribución normal, se realizó con el test de t de Student para muestras independientes; en caso de no seguir una distribución normal se empleó el test no paramétrico U de Mann-Whitney. Para comprobar la fortaleza de asociación entre variables cualitativas se empleó la prueba no paramétrica Ji cuadrado de Pearson, y ante situaciones en que más del 20% de las frecuencias esperadas presentaron valores menores de 5, se utilizó la prueba exacta de Fisher.

Para determinar el papel independiente del SCR en la predicción de mortalidad se realizó un análisis multivariado con un modelo de regresión logística binaria, resultando la variable dependiente (dicotómica) la mortalidad intrahospitalaria. Los coeficientes estimados fueron expresados como odds ratio con sus respectivos intervalos de confianza del 95% (IC 95%). En el análisis multivariado se incluyeron las variables que en el análisis univariado presentaron una p<0,05.

Resultados

Se estudiaron un total de 157 pacientes con insuficiencia cardiaca, de los cuales 52 (33,1%) desarrollaron un SCR. Las características basales de la población se muestran en la tabla 1. Los pacientes con SCR fueron con mayor frecuencia hombres con una media de edad de 76,5±10,2. No existieron diferencias respecto al antecedente de diabetes mellitus, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica previa. Las estrategias de reperfusión empleadas fueron similares en ambos grupos, al igual que las variables clínicas. La hemoglobina mostró medias inferiores en el grupo de pacientes con SCR (117,2±15,3 vs. 123,3±15,1; p=0,019). La creatinina y el FGR a las 48h empeoraron respecto a su valor basal (p<0,001).

Tabla 1.

Características basales de la población según la presencia o ausencia de síndrome cardiorrenal

Variables  SCR, n=52 (33,1%)  No SCR, n=105 (66,9%) 
Variables demográficas
Edad, media (DE)  76,5 (10,2)  74,7 (10,0)  0,302 
Sexo masculino, n (%)  30 (57,7)  62 (59,0)  0,871 
Color blanco de piel, n (%)  38 (73,1)  73 (69,5)  0,645 
Factores de riesgo cardiovascular, n (%)
Hipertensión arterial  38 (73,1)  74 (70,5)  0,734 
Cardiopatía isquémica previa  28 (53,8)  50 (47,6)  0,463 
Dislipidemia  17 (32,7)  49 (46,7)  0,095 
Tabaquismo  28 (53,8)  55 (52,4)  0,863 
Diabetes mellitus  31 (59,6)  67 (63,8)  0,610 
Obesidad  12 (23,1)  20 (19,0)  0,666 
Variables clínicas, media (DE)
Frecuencia cardiaca  76,2 (25,8)  85,5 (28,9)  0,050 
Tensión arterial sistólica, mmHg  101,2 (37,8)  107,9 (43,3)  0,322 
Tensión arterial diastólica, mmHg  61,0 (25,4)  64,8 (27,7)  0,408 
Estrategia de reperfusión, n (%)
Trombolisis  22 (42,3)  42 (40,0)  0,782 
Intervencionismo percutáneo  14 (26,9)  19 (18,1)  0,201 
No  16 (30,8)  44 (41,9)  0,177 
Variables analíticas, media (DE)
Hemoglobina, g/L  117,2 (15,3)  123,3 (15,1)  0,019 
Glucemia, mmol/L  11,4 (2,5)  11,3 (1,9)  0,790 
Leucograma, 109/L  10,7 (1,8)  10,5 (1,8)  0,462 
Creatinina al ingreso, μmol/L  84,6 (13,1)  87,6 (20,3)  0,324 
Creatinina a las 48169,3 (12,8)  111,4 (32,4)  <0,001 
Pico CPK total, UI/L  1.898,1 (589,0)  1.864,5 (532,9)  0,721 
BNP, ng/L  418,7 (164,4)  397,8 (166,7)  0,460 
Otras variables, media (DE)
FEVI  34,4 (8,0)  42,3 (10,8)  <0,001 
FGR al ingreso  68,3 (13,1)  67,2 (14,2)  0,647 
FGR a las 4833,9 (6,9)  53,9 (13,9)  <0,001 
Complicaciones mayores, n (%)
Fibrilación auricular  6 (3,8)  21 (20,0)  0,186 
Bloqueo auriculoventricular  2 (1,3)  4 (3,8)  0,991 
TV/FV  6 (3,8)  16 (15,2)  0,530 
IMA recurrente  5 (3,2)  6 (5,7)  0,367 
PCR  2 (1,3)  12 (11,4)  0,117 
Estado al egreso, n (%)
Fallecidos  20 (38,5)  18 (17,1)  0,003 

BNP: péptido natriurético tipo B; CPK: creatinfosfocinasa; DE: desviación estándar; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FGR: filtrado glomerular renal; IMA: infarto agudo de miocardio; PCR: parada cardiorrespiratoria; SCR: síndrome cardiorrenal; TV/FV: taquicardia y fibrilación ventricular.,

En los pacientes con SCR la media de FEVI fue inferior (34,8±8) respecto a los pacientes sin SCR (43,2±10,8). No se evidenciaron diferencias en cuanto a las complicaciones no mortales. Existió una correlación positiva entre el grado de insuficiencia cardiaca (clase Killip y Kimbal) y el aumento de la creatinina sérica a las 48h del ingreso (Rho de Spearman 0,31; p<0,001), así como con la disminución del FGR (Rho de Spearman −2,55; p=0,001) (fig. 2). La topografía del infarto que se asoció en mayor medida al SCR fue el anterior extenso (28; 53,8%). En los infartos de topografía inferior y lateral no se presentó ningún caso con EFR (tabla 2).

Figura 2.

Correlación entre la clase Killip y Kimbal y la creatinina a las 48h.

KK: Killip y Kimbal.

(0,08MB).
Tabla 2.

Presencia de síndrome cardiorrenal según la topografía del infarto

Topografía  Con SCR, n (%)  Sin SCR, n (%) 
Anterior extenso  28 (53,8)  9 (8,6)  <0,001 
Anterior medio  14 (26,9)  36 (34,3)  0,347 
Anterior apical  5 (9,6)  24 (22,9)  0,035 
Inferior más VD  3 (5,8)  3 (2,9)  0,384 
Inferolateral  2 (3,8)  4 (3,8)  0,991 

SCR: síndrome cardiorrenal; VD: ventrículo derecho.

La diferencia entre el valor de creatinina inicial y a las 48h en los pacientes con y sin SCR presentó diferencias significativas que resultaron mucho más evidentes en el primer grupo (t=73,90 y t=14,05, respectivamente), en ambos casos con p<0,05 (fig. 3).

Figura 3.

Creatinina inicial y a las 48h según la presencia o ausencia de síndrome cardiorrenal.

SCR: síndrome cardiorrenal. *Media±desviación estándar.

(0,08MB).

La figura 4 muestra la relación lineal del grado de disminución de la FEVI con el incremento de la creatinina a las 48h (r= −0,166; p=0,038), así como con la disminución del FGR (r=0,133; p=0,097), aunque este último no mostró significación estadística.

Figura 4.

Correlación entre la creatinina a las 48h y el filtrado glomerular renal con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FGR: filtrado glomerular renal.

(0,13MB).

El pronóstico de mortalidad intrahospitalaria resultó significativamente peor en los pacientes con SCR. En el análisis multivariado el SCR resultó un predictor independiente de mortalidad (odds ratio 4,1; IC 95% 1,2-13,9; p=0,022) al ajustarse por el antecedente de cardiopatía isquémica, la diabetes mellitus, la presencia de fibrilación auricular, el antecedente de taquicardia/fibrilación ventricular, la FEVI, la edad y la tensión arterial sistólica (tabla 3).

Tabla 3.

Variables predictoras de mortalidad intrahospitalaria. Análisis univariado y multivariado

Variables  ORIC 95%p
  Inferior  Superior 
Análisis univariado         
Cardiopatía isquémica previa  6,8  2,8  16,7  <0,001 
Diabetes mellitus  4,3  1,7  11,0  <0,001 
Fibrilación auricular  3,9  1,6  9,3  0,003 
TV/FV  4,0  1,6  10,2  0,004 
IMA recurrente  10,3  2,6  41,2  <0,001 
FEVI moderada y severamente deprimida  14,5  3,3  62,8  <0,001 
Edad75 años  2,6  1,2  5,7  0,015 
TAS100mmHg  10,7  3,1  36,8  <0,001 
Síndrome cardiorrenal  3,0  1,4  6,4  0,004 
Análisis multivariado
Diabetes mellitus  14,7  3,5  62,0  <0,001 
TV/FV  6,2  1,2  31,2  0,026 
FEVI moderada y severamente deprimida  7,5  1,4  41,0  0,021 
TAS100mmHg  8,7  1,3  56,5  0,024 
Síndrome cardiorrenal  4,1  1,2  13,9  0,022 

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC 95%: intervalo de confianza del 95%; IMA: infarto agudo de miocardio; OR: odds ratio; TAS: tensión arterial sistólica; TV/FV: taquicardia y fibrilación ventricular.

Discusión

Los resultados encontrados en nuestro trabajo reflejan como el EFR evaluado por el incremento de la creatinina basal según criterios de la Acute Kidney Injury Network11 se asoció a un mayor riesgo de muerte intrahospitalaria. La población estudiada mostró características basales similares; no obstante, los pacientes con SCR mostraron medias inferiores de hemoglobina y FEVI. La anemia en pacientes con SCA se reporta en un 15-43%12 y puede asociarse al SCR6. Una de las posibles respuestas adaptativas a la disminución de la hemoglobina tras un SCA es la dilatación ventricular izquierda, con el consecuente incremento del estrés parietal, que puede causar necrosis y fibrosis de los miocitos13.

La FEVI tras un infarto agudo de miocardio se ha convertido en un predictor de muerte súbita independiente con una elevada capacidad predictiva14. En un modelo de estratificación de riesgo basado en variables ecocardiográficas, la FEVI resultó ser un predictor independiente en el análisis multivariado (hazard ratio 1,45, IC 95% 1,02-2,08; p=0,040) y el pronóstico resultó ser inversamente proporcional a la FEVI cuando esta fue inferior al 40%15.

La topografía anterior del infarto fue la más prevalente en nuestra serie, lo cual se justifica ya que se incluyeron los pacientes que desarrollaron algún grado de insuficiencia cardiaca. El SCR se presentó con mayor frecuencia en los pacientes con infarto de topografía anterior extenso que, por consiguiente, tuvieron una mayor afectación de masa miocárdica. Janardhanan et al.16 observaron en una amplia cohorte que la mayoría de los pacientes con SCA e insuficiencia cardiaca en el momento del ingreso presentaban una mayor extensión de la enfermedad coronaria.

La progresión de la insuficiencia cardiaca según la clase Killip se relacionó con el aumento de la creatinina a las 48h y evidencia el proceso de daño renal agudo establecido tras la disfunción miocárdica. Cháfer et al.17, en su estudio que incluyó 426 pacientes con IAMCEST, encontraron que una clase Killip>I se asoció a un mayor número de episodios mortales (10,9 vs. 3,9 por 100 pacientes por año de seguimiento, p<0,001).

La diferencia entre el valor de creatinina inicial y a las 48h en los pacientes con y sin SCR presentó diferencias significativas en ambos grupos y evidencia algún grado de disfunción renal en quienes desarrollan insuficiencia cardiaca aguda, aunque no llegue a alcanzar los valores de corte establecidos para el diagnóstico del SCR. Vavalle et al.18, en un estudio llevado a cabo en 5.244 pacientes con IAMCEST, demostraron que el EFR tras el intervencionismo coronario está en relación con la disfunción renal basal. Los pacientes con FGR>90, de 60 a 90, de 30 a 59 y<30 empeoraron en 2,5, 4,1, 8,1 y 1,6%, respectivamente (p<0,0001). Los mayores predictores de EFR fueron la edad y la clase Killip III y IV.

Por otra parte, no siempre resulta sencillo establecer cuál órgano es inicialmente el responsable del deterioro global. Por tratarse de pacientes con IAMCEST complicados con algún grado de insuficiencia cardiaca y sin diferencias significativas respecto al FGR inicial, presumiblemente la disfunción cardiaca haya liderado el proceso. El grado de insuficiencia cardiaca en nuestro estudio se relacionó con el EFR, coincidiendo con los datos de un estudio multicéntrico que incluyó 947.012 pacientes a los que se les había realizado intervencionismo coronario percutáneo y mostró como principales predictores de EFR la enfermedad renal crónica y el shock cardiogénico19.

En nuestra casuística se encontró una correlación lineal entre la FEVI y la creatinina a las 48h. Nuestros resultados coinciden con los de una cohorte prospectiva que incluyó 604 japoneses con SCA, donde se demostró que el EFR se asoció con una reducción de la FEVI y un incremento de la mortalidad20. En otro estudio reciente donde se incluyeron pacientes tratados con intervencionismo coronario primario, la insuficiencia cardiaca resultó el único predictor independiente de EFR21.

Nuestros resultados muestran la presencia de SCR como predictor independiente de mortalidad intrahospitalaria. Estos datos coinciden con los de Cabrerizo-García et al.22, quienes encontraron una asociación de la mortalidad con el SCR (hazard ratio 3,08, IC 95% 1,13-8,40; p=0,029) y la FEVI severamente deprimida. En otro estudio llevado a cabo en 1.260 pacientes con IAMCEST, el EFR se asoció a un mayor número de complicaciones durante la hospitalización y a los 30 días (13 vs. 1%; p<0,001), así como una mayor mortalidad a los 5 años (28 vs. 5%; p<0,001). El EFR resultó un predictor independiente de mortalidad por todas las causas (hazard ratio 6,68, IC 95% 2,1-21,6; p=0,002)23.

La prevalencia del SCR en nuestro estudio fue superior al reportado en otras series23,24, lo cual estaría justificado por la inclusión de pacientes con clase Killip superior a i. Shacham et al.24, en un estudio de 842 pacientes con IAMCEST tras ICP, reportaron un 6,2% de EFR y resultó un predictor independiente de mortalidad odds ratio (2,64, IC 95% 1,25-5,56; p=0,01). En un metaanálisis realizado por Damman et al.25, se encontró EFR en el 25% de los pacientes y se asoció con tasas de mortalidad y hospitalización superiores. Un análisis posterior, realizado con los datos del registro Saudi Project for Assessment of Coronary Events, demostró que el EFR se asocia de manera independiente a un incremento de la mortalidad intrahospitalaria (odds ratio 28,02, IC 95% 13,2-60,28; p<0,0001)26, al igual que lo reportado en nuestra serie.

Nuestros resultados demuestran la importancia de evaluar la función renal en varios momentos durante la hospitalización, ya que un empeoramiento de la misma puede asociarse a un mayor número de complicaciones. Con todo lo anterior puede concluirse que el SCR en el curso de un IAMCEST complicado con algún grado de insuficiencia cardiaca puede asociarse a una mayor mortalidad intrahospitalaria y es más frecuente en los infartos que involucran la cara anterior. Sería razonable la evaluación de la creatinina a las 48h del ingreso para detectar el desarrollo de un SCR, lo cual resultaría de utilidad en la estratificación de riesgo y la toma de decisiones terapéuticas en el curso de un SCA.

Limitaciones del estudio

Una limitación del estudio sería el reducido tamaño de la muestra y el consecuente escaso número de pacientes con EFR que muestran concomitantemente algún grado de insuficiencia cardiaca (clase Killip II-IV). Otra limitación importante es que se trata de un estudio observacional y el período de seguimiento se limitó a la estancia hospitalaria.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses.

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