Dentro del espectro de los síndromes coronarios agudos presentamos el caso de una paciente de 48 años con antecedentes de alergia (síndrome de ASA tríada) que presenta uno inducido por fármacos. La dificultad de este tipo de síndrome radica en su diagnóstico, precisando de una buena historia clínica para establecer una correlación clínica-etiológica con el uso fármacos y en el tratamiento debido a la superposición de muchos fármacos como causantes de esta afección.
Within the spectrum of acute coronary syndromes, the case is presented of a 48 year-old woman with a history of allergy (ASA triad syndrome), who presented with a drug-induced acute coronary syndrome. The difficulty with this type of syndromes lies in its diagnosis. The taking of a good clinical history is required in order to make a clinical-aetiological correlation with the use of drugs and the treatment, due to the overlap of many drugs as causing factors of this disease.
Paciente de 48 años con antecedentes personales de síndrome de ASA tríada, exfumadora, dislipidémica y asmática. En tratamiento habitual con estatinas, antihistamínicos e inhaladores.
Acude a Urgencias por dolor torácico de características atípicas de varias horas de evolución. Se realiza un electrocardiograma (ECG), una radiografía de tórax y una analítica, sin hallazgos significativos. Para el control del dolor se administra metamizol, paracetamol y diazepam. A los 10min inicia dolor centrotorácico acompañado de cortejo vegetativo e intensa disnea. En la exploración física destaca la presencia de bradicardia, hipotensión e hipoxemia. En el ECG se objetiva bloqueo auriculoventricular completo sin respuesta a atropina; posteriormente presenta taquicardia ventricular sin pulso que precisa de maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada. Tras 2 choques de desfibrilación, se objetiva en el ECG fibrilación auricular a 150lpm y elevación de segmento ST en derivaciones inferiores (fig. 1A). Ante la sospecha de SCACEST inferior se procede a la realización de una angioplastia primaria, en la que se pone de manifiesto una lesión trombótica a nivel de la coronaria derecha proximal, tratada con aspiración de material trombótico e implantación de stent convencional (fig. 2A y B).
A) Cateterismo coronario ingreso: Vista de CD donde se aprecia lesión severa trombótica a nivel de segmento proximal. B) Implantación de stent convencional 3X26 mm en CD proximal. Buen resultado. C) Cateterismo coronario; Vasoespasmo difuso y severo de Cx proximal, distal y OM; Vasoespasmo severo de origen de 1era diagonal. D) Cateterismo coronario; imagen post-nitroglicerina intracoronaria.
Posteriormente, ingresa en la Unidad Coronaria, precisando de fármacos vasoactivos y ventilación mecánica; tras 24h de evolución se consigue la extubación y la retirada de inotropos. En analíticas seriadas presenta un pico de troponina T ultrasensible de 6.453pg/ml, sin otros hallazgos. En el ECG de control destaca la presencia de onda Q con ondas T negativas en derivaciones inferiores (fig. 1B).
Dada su estabilidad clínica, se traslada a planta de Cardiología, en tratamiento con clopidogrel, estatinas y IECA.
Al día siguiente presenta cefalea; se administra metamizol intravenoso; a los pocos minutos presenta disnea súbita, compromiso del estado general y signos de bajo gasto. Se evidencia bloqueo auriculoventricular completo paroxístico (fig. 1C). El ECG posterior muestra una elevación de segmento ST en V2 a V4 y en I-aVL que normaliza espontáneamente tras el cese del dolor torácico (fig. 1D). La paciente es trasladada a la Unidad Coronaria, donde nuevamente comienza con dolor torácico, evidenciándose en el ECG un descenso de segmento ST de V2 a V6 y de I-aVL con elevación del mismo en aVR con posterior bloqueo auriculoventricular completo (fig. 1E). Se realiza una coronariografía urgente que muestra vasoespasmo difuso y severo de circunfleja proximal, distal, obtusa marginal y origen de la primera diagonal, con resolución completa tras la administración de nitroglicerina intracoronaria (fig. 2C y D).
Ante la correlación de la administración de metamizol con síntomas y signos indicativos de una reacción alérgica aguda y un evento coronario coincidentes en el tiempo se sospechó el diagnóstico de síndrome de Kounis. El Servicio de Alergología apoyó este diagnóstico, recomendando al alta la no utilización de paracetamol, metamizol ni betalactámicos por su posible asociación alérgica.
DiscusiónEl síndrome de Kounis fue descrito en 1991 por Kounis y Zavras1 como la aparición simultánea de eventos coronarios agudos secundarios a reacciones alérgicas o anafilácticas. Ha sido descrito dentro del concepto de angina e infarto alérgico, en relación con picaduras de insectos, ingesta de fármacos, alimentos y exposiciones ambientales2. Se han clasificado 3 subtipos3: tipo i, espasmo coronario inducido por la producción de mediadores inflamatorios en el contexto de la reacción alérgica al agente expuesto; tipo ii, se asocia a enfermedad ateroesclerótica coronaria con rotura de la placa, y tipo iii, asociado a los stents, especialmente a los farmacoactivos, por trombosis secundaria a una reacción inflamatoria local4.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
