Buscar en
Atención Primaria
Toda la web
Inicio Atención Primaria Situaciones tiroideas agudas en atención primaria
Información de la revista
Vol. 20. Núm. 3.
Páginas 148-152 (Julio 1997)
Compartir
Compartir
Más opciones de artículo
Vol. 20. Núm. 3.
Páginas 148-152 (Julio 1997)
Acceso a texto completo
Situaciones tiroideas agudas en atención primaria
Acute thyroidal situations in Primary Care
Visitas
...
V. Puigdevalla, L. Serranoa, L. Lapuertaa
a Hospital General del INSALUD. Soria.
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Estadísticas
Texto completo

La patología tiroidea supone el segundo motivo endocrinológico de consulta más frecuente en atención primaria, tras la diabetes mellitus no insulinodependiente. Este tipo de trastornos no ocasiona con demasiada frecuencia cuadros agudos, aunque existe un variado número de enfermedades tiroideas cuyo curso clínico evoluciona de este modo. Si el médico de atención primaria no está familiarizado con ellos, y sobre todo no piensa en los mismos, pueden pasar desapercibidos o evolucionar rápidamente de modo funesto. En esta puesta al día se revisan las situaciones que cursan con dolor en la región tiroidea, especialmente la tiroiditis subaguda, aquellas otras que cursan con un crecimiento rápido del tiroides y, finalmente, cuadros de disfunción que si no se tratan de modo adecuado pueden llevar de modo rápido a la muerte del paciente.

El tiroides doloroso

Al ser el tiroides un órgano encapsulado, cualquier crecimiento rápido ocasiona dolor e hipersensibilidad a la palpación en la región tiroidea, que puede confinarse a ella o referirse típicamente a oídos, mandíbula o lateralmente al cuello. Las enfermedades tiroideas que producen estos hallazgos incluyen: tiroiditis subaguda, hemorragia en un nódulo tiroideo y tiroiditis aguda supurada. Otras patologías tiroideas, tales como la enfermedad de Graves, la tiroiditis crónica autoinmune y el carcinoma tiroideo, ocasionalmente se acompañan de disconfort en la región tiroidea y cierta hipersensibilidad; sin embargo, en estos pacientes el dolor suele ser moderado, su enfermedad (y el crecimiento del tiroides) no se desarrolla rápidamente y las manifestaciones de disfunción tiroidea o una lesión de tipo masa predomina sobre la inflamación (tabla 1). Una variedad de enfermedades no tiroideas, como trastornos musculosqueléticos, enfermedades inflamatorias faríngeas y laríngeas y el globus histericus, también pueden ocasionar dolor en el cuello, sin acompañarse de la «típica» irradiación a mandíbula y pabellón auricular, ni hipersensibilidad localizada, en el área tiroidea, ni crecimiento del tiroides.

Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de Quervain

Esta entidad clínica es la causa más común de dolor tiroideo con hipersensibilidad. Se presenta con mayor frecuencia entre la cuarta y quinta décadas en mujeres. Su aparición suele ser súbita con fiebre (hasta 40 ºC), escalofríos e intenso dolor en la región tiroidea que aumenta al girar la cabeza y al tragar, y característicamente se irradia a oídos, ángulo mandibular y región occipital, de modo bilateral. Los síntomas sistémicos también son frecuentes (malestar general, astenia y mialgias). Alrededor de un 50% de pacientes presentan historia reciente de infección del tracto respiratorio superior1.

A la exploración, se aprecia un moderado y difuso aumento de tamaño tiroideo, consistencia firme y notoria hipersensibilidad. Las adenopatías cervicales son raras. Aunque inicialmente las concentraciones séricas de hormonas tiroideas suelen estar elevadas, sólo la mitad de los pacientes muestran signos leves clínicos o moderados de hipertiroidismo.

Hallazgos frecuentes del laboratorio son la elevación de la velocidad de sedimentación (mayor de 100 mm), acompañada con mayor frecuencia de leucocitosis. Los test de función tiroidea siguen un patrón trifásico: en la fase inicial se aprecia una anulación de la captación tiroidea de yodo radiactivo próxima a cero, por la destrucción inflamatoria tiroidea y una concentración sérica de hormonas tiroideas y tiroglobulina elevadas, con cifras de hormona tiroestimulante (TSH) indetectables. Posteriormente, y tras una fase eutiroidea transitoria, se produce una de hipotiroidismo transitorio con disminución de las hormonas tiroideas y elevación de la TSH. Los anticuerpos antitiroideos pueden ser positivos a títulos bajos en la fase precoz. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) puede confirmar el diagnóstico, pero habitualmente no suele ser precisa.

El curso clínico es muy variable, su duración media oscila en 2-5 meses, con recuperación total de la función tiroidea, aunque un 20% tiene recurrencias, que suelen darse en el primer año, y un 5-10% de los pacientes llegan a presentar hipotiroidismo permanente.

En los casos leves y transitorios no es necesario ningún tratamiento farmacológico. Sin embargo, la mayoría requieren tratamiento antiinflamatorio con ácido acetilsalicílico a una dosis diaria de 1,5-3 g, debiendo mantenerse varias semanas tras la desaparición de los síntomas. En los casos que no mejoran de modo rápido con salicilatos o que presentan síntomas severos, puede utilizarse prednisona a dosis de 20-60 mg/día durante 2-3 semanas, reduciendo después la dosis gradualmente para evitar recidivas. El tratamiento antiinflamatorio no sólo mejora los síntomas sino que probablemente disminuye la liberación de hormonas tiroideas, reduciendo la duración del hipertiroidismo. El hipertiroidismo no suele requerir tratamiento, pero en caso necesario puede utilizarse propranolol, a dosis de 20-40 mg/6-8 h; no se deben usar tionamidas, pues la hiperfunción corresponde a la hormona ya liberada y su síntesis está abolida por destrucción de los folículos. La hipofunción puede hacer necesario administrar levotiroxina (L-T4) a dosis bajas (recomendándose de 50-100 mg/día), dependiendo de los síntomas y los valores hormonales.

Hemorragia en un nódulo tiroideo

La aparición súbita de dolor, hipersensibilidad y una masa tiroidea localizada es sugestivo de hemorragia en un nódulo tiroideo, pudiendo acompañarse de síntomas locales e hipertiroidismo transitorio2. En ocasiones el nódulo puede no haber sido descubierto con anterioridad. Su diferenciación con una tiroiditis subaguda puede ser difícil, pero los síntomas suelen ser más repentinos y transitorios, más localizados en la región tiroidea y la presencia de un nódulo bien delimitado, sin hipersensibilidad a la palpación del resto del tiroides y, finalmente, la ausencia de manifestaciones sistémicas de enfermedad inflamatoria (VSG normal) y de hipertiroidismo apoyan el diagnóstico. Una gammagrafía tiroidea, no imprescindible para el diagnóstico, mostraría escasa captación en la región del nódulo doloroso con captación del resto del tiroides. El dolor y la hinchazón suelen ceder de modo espontáneo.

Tiroiditis aguda supurada

Las infecciones bacterianas, por hongos o parásitos, son excepcionales, salvo en pacientes inmunodeprimidos. Las rutas de entrada del organismo patógeno en el tiroides incluyen un foco séptico a distancia, la persistencia del conducto tirogloso, una fístula desde el seno piriforme o un traumatismo directo3. Los gérmenes más comunes son estafilococos, estreptococos y anaerobios, pero pueden encontrarse micobacterias u hongos; también se ha identificado pneumocistis en algunos pacientes con sida4,5.

El cuadro clínico suele iniciarse con dolor local que puede irradiarse a región auricular y maxilar; también son frecuentes la presencia de fiebre y disfagia. A la palpación, la glándula se encuentra aumentada de tamaño, caliente, muy dolorosa y puede objetivarse enrojecimiento y tumefacción del área.

Suele presentarse leucocitosis, siendo los valores de hormonas tiroideas normales y los anticuerpos antitiroideos negativos. Los pacientes con sospecha de tiroiditis supurada se deben remitir a un centro hospitalario para la realización de una ecografía y PAAF de cualquier zona que contenga líquido, lo que nos permitirá aislar el germen responsable y confirmar el diagnóstico. El tratamiento antibiótico adecuado por vía parenteral consigue la curación del proceso. Puede llegar a ser necesaria la intervención quirúrgica si se formara un absceso.

Otras masas difusas tiroideas de crecimiento rápido

Carcinoma anaplásico

Supone el 5-15% de todos los cánceres tiroideos. La relación mujeres-varones es menor que con los carcinomas diferenciados y la media de edad mayor, en general superior a 50 años. Un 10% han recibido previamente radioterapia externa, aunque no se sabe si ello tiene importancia en su patogénesis; algunos casos derivan de neoplasias tiroideas diferenciadas preexistentes.

Se trata de una lesión altamente maligna con crecimiento rápido, muy invasiva localmente y que puede diseminar a los ganglios linfáticos regionales, pulmón, hígado y de modo menos frecuente a hueso. En el 30% de los casos las metástasis son evidentes en el momento del diagnóstico. La muerte con frecuencia la ocasiona una rápida diseminación local.

Clínicamente se presenta como una masa tiroidea, mal limitada de crecimiento rápido, y son frecuentes los síntomas locales por invasión de las estructuras adyacentes, incluyendo en la mitad de los casos disnea, disfonía y/o dolor cervical (puede simular una tiroiditis subaguda); también pueden presentar disfagia y tos. En un tercio de los pacientes se da pérdida de peso (la reducción ponderal es muy rara en los carcinomas diferenciados aun con metástasis diseminadas, a menos que tengan hipertiroidismo). A la palpación suele apreciarse una masa pétrea, que distorsiona notablemente la forma del tiroides y está adherida a planos profundos. Puede asentar sobre un nódulo o bocio previos12.

El pronóstico es muy malo, falleciendo la mayoría de los pacientes durante el primer año, con una supervivencia a los 10 años de alrededor del 1%. La asociación de los síntomas disnea, disfagia y disfonía es un signo de mal pronóstico13.

Los mejores resultados, que de cualquier modo son malos, se han obtenido de la asociación de cirugía, radioterapia externa y quimioterapia. Aunque este tipo de cáncer raramente capta suficiente yodo para posibilitar el tratamiento, antes de intentar otras medidas debe realizarse un test de captación de yodo radiactivo, pues de modo ocasional puede administrarse I-131.

Linfoma de tiroides

Es una enfermedad que corresponde al 4% de las neoplasias malignas de tiroides, aunque parece que su frecuencia está en aumento. Tiende a presentarse en mujeres mayores (50-80 años). El riesgo de linfoma tiroideo es unas 80 veces mayor en pacientes con tiroiditis de Hashimoto, aunque es una complicación muy rara de esta enfermedad6. La mayoría se encuentran confinados a la glándula tiroidea y suelen ser linfomas de células b no hodgkinianos7.

Su presentación clínica es en forma de un bocio nodular de crecimiento rápido en 6-12 meses, indoloro, firme o pétreo, en ocasiones adherido a planos profundos. Algunos pacientes presentan síntomas locales, como ronquera, disnea, disfonía por parálisis recurrencial y disfagia. Presentan historia previa de bocio una cuarta parte e hipotiroidismo hasta un 25%8.

En la gammagrafía suele apreciarse un bocio y el diagnóstico requiere PAAF, a veces también biopsia. La tiroiditis de Hashimoto está casi siempre en el tejido circundante y hasta el 80% de los pacientes tienen anticuerpos antitiroideos.

El tratamiento si el linfoma está localizado en el tiroides consistirá en realizar una tiroidectomía total9. Si se objetiva enfermedad diseminada, está indicado el tratamiento con radiación y/o quimioterapia10. Los pacientes mayores de 65 años con tumores de gran tamaño y de crecimiento rápido tienen el peor pronóstico11.

Variante fibrosa de la tiroiditis de Hashimoto

Es una forma infrecuente (corresponde al 5-10% de los casos), con una relación mujeres-varones de 8-1 y un pico de edad a los 50-65 años14. En la mitad de los pacientes existe un rápido aumento del tamaño tiroideo (en menos de 6 meses) asintomático, aunque en algunos casos existen síntomas compresivos. Puede acompañarse de hipotiroidismo. En la exploración se aprecia firmeza difusa de la glándula. La mayoría de los sujetos presentan anticuerpos antitiroideos a títulos muy altos, lo que suele ser útil para diferenciarlo del cáncer de tiroides; los valores parecen correlacionarse con el grado de fibrosis. La PAAF puede no ser diagnóstica en formas muy severas de esta variedad.

Si existe normofunción tiroidea y el bocio es pequeño, no requiere tratamiento y es aconsejable el seguimiento anual. Si el bocio ocasiona síntomas locales o estéticos, se puede intentar tratamiento supresor con L-T4 (100-150 mg/día), aunque en ancianos puede ser más fibroso y el tratamiento menos efectivo. Si surge hipotiroidismo, se iniciará tratamiento sustitutivo con L-T4, a la dosis necesaria para normalizar los valores de TSH (100-150 mg/día).

Se han recomendado glucocorticoides para suprimir el proceso autoinmune, de hecho deprime dramáticamente la actividad clínica de la enfermedad y los títulos de anticuerpos antitiroideos, pero regresan a los valores pretratamiento al suprimirlos. No se deben recomendar por sus efectos secundarios. La cirugía sólo está indicada cuando existen dudas sobre la presencia de cáncer o en bocios muy grandes o compresivos, que no se resuelven con tratamiento médico.

Trastornos de la función tiroidea

Tormenta tiroidea

El espectro clínico del hipertiroidismo varía desde anomalías bioquímicas asintomáticas hasta crisis metabólicas cataclísmicas con una elevada mortalidad asociada. Diversos factores establecen la situación de cada paciente; entre ellos destacan edad, presencia de enfermedad concomitante como una infección o enfermedad cardiovascular y finalmente la rapidez de aparición del exceso de hormonas tiroideas15. La tormenta tiroidea sobreviene cuando se sobrepasa la capacidad del paciente para mantener los adecuados mecanismos compensadores metabólicos, termorreguladores y cardiovasculares.

A pesar de la ausencia de criterios uniformes para diferenciar entre un hipertiroidismo severo y la tormenta tiroidea, existen 3 síntomas cardinales indicadores de esta última: fiebre elevada (mayor de 38,5 ºC), taquicardia acusada con/sin insuficiencia cardíaca y alteración del estado mental (confusión y agitación)16. La elevada morbimortalidad asociada subraya la importancia que tiene en atención primaria saber reconocerla precozmente si se quiere establecer un diagnóstico seguro y permitir la intervención apropiada en el medio hospitalario.

No existe ningún hallazgo de laboratorio específico que permita distinguir una tormenta tiroidea de un hipertiroidismo severo no complicado. Por ello, cuando se sospeche clínicamente el diagnóstico, debe iniciarse el tratamiento de modo inmediato, siendo aconsejable que se realice en una unidad de cuidados intensivos, debiendo abarcar tres aspectos fundamentales17:

 

1. Medidas de mantenimiento: hidratación adecuada, tratamiento de la hipertermia mediante medios físicos o acetominofén y tratamiento de la insuficiencia cardíaca mediante digoxina.

2. Tratamiento específico del episodio desencadenante o enfermedad intercurrente, que en ocasiones resulta evidente (por ejemplo, cirugía, parto, abandono de las tionamidas o reciente administración de yodo radiactivo), aunque no siempre lo es.

3. Tratamiento específico de la crisis tiroidea, administrando fármacos que: a) inhiban la biosíntesis de hormonas tiroideas (preferiblemente propiltiouracilo a dosis elevadas, por ejemplo, 100 mg/6 h por sonda nasogástrica); b) inhiban la liberación de hormonas (por ejemplo, yoduro potásico, carbonato de litio, ipodato), y c) disminuyan la conversión periférica de tiroxina a triyodotironina (como propiltiouracilo, corticoides y los contrastes yodados ipodato o ácido iopanoico a dosis de 1 g/día por vía oral). La selección de fármacos depende de la situación clínica específica. Si no pueden administrarse tionamidas por reacciones tóxicas previas, pueden utilizarse tratamientos alternativos como plasmaféresis18 o plasmaperfusión de charcoal19. Debido a la complejidad de este cuadro, se recomienda que un endocrinólogo participe en la evaluación y manejo de estos pacientes.

Coma mixedematoso

El coma producido por el hipotiroidismo es una enfermedad rara, peligrosa para la vida, en la que un hipotiroidismo severo y en general de larga evolución empeora de modo manifiesto. Suele presentarse en ancianos y en general es precipitado por un proceso médico intercurrente o la administración de psicofármacos20. Las manifestaciones clínicas, junto a obnubilación o coma, incluyen hipotermia (menor de 36 ºC), bradicardia, insuficiencia respiratoria e incluso fallo cardiovascular21.

El diagnóstico debe confirmarse con la medición de los valores de tiroxina libre y TSH, pero sin esperar los resultados los pacientes con sospecha clínica de coma mixedematoso deben remitirse a un centro hospitalario para ser tratados en una unidad de cuidados intensivos con el apoyo de un endocrinólogo. El tratamiento intensivo con administración intravenosa de levotiroxina a dosis elevadas (300-400 mg iniciales y luego 100 mg/día), así como dosis farmacológicas de glucocorticoides (hidrocortisona, 100 mg/ 8 h intravenosa, para después reducirla progresivamente), ha mejorado ostensiblemente su mortalidad22. También deben tratarse adecuadamente los trastornos desencadenantes o asociados. La prevención de este cuadro requiere la detección en atención primaria de aquellos ancianos con riesgo de hipotiroidismo y, en los que ya están diagnosticados, la comprobación de que realizan el tratamiento sustitutivo de modo adecuado23.

Bibliografía
[1]
Levine SN..
Current concepts of thyroiditis..
Arch Intern Med, 143 (1983), pp. 1952-1956
[2]
Hamburger JI, Taylor CL..
Transient thyrothoxicosis associated with acute hemorrhagic infarction of autonomously functioning thyroid nodules..
Ann Intern Med, 91 (1979), pp. 406-409
[3]
Miyauchi A, Matsuzuka F, Kuma K, Katai SI..
Piriform sinus fistula: an underlying abnormality common in patients with acute suppurative thyroiditis..
World J Surg, 14 (1990), pp. 400-405
[4]
Battan R, Mariuz P, Raviglione MC, Sabatini MT, Mullen MP, Poretsky L..
Pneumocystis carinii infection of the thyroid in a hypothyroid patient with AIDS: diagnosis by fine needle aspiration byopsy..
J Clin Endocrinol Metab, 72 (1991), pp. 724-726
[5]
Drucker DJ, Bailey D, Rotstein L..
Thyroiditis as the presenting manifestation of disseminated extrapulmonary Pneumocystis carinii infection..
J Clin Endocrinol Metab, 71 (1990), pp. 1663-1665
[6]
Kato I, Tajima K, Suchi T, Aozasa K, Matsuzuka F, Kuma K et al..
Chronic thyroiditis as a risk factor for b-cell lymphoma in the thyroid gland..
Jpn J Cancer Res, 76 (1985), pp. 1085-1090
[7]
Matsuzuka F, Miyeuchi A, Katayama S, Narabayashi I, Ikeda H, Kuma K et al..
Clinical aspects of primary thyroid lymphoma: diagnosis and treatment based on our experience of 119 cases..
Thyroid, 3 (1993), pp. 93-99
[8]
Logue JP, Hale RJ, Stewart AL, Duthie MB, Banerjee SS..
Primary malignant lymphoma of the thyroid: a clinopathological analysis..
Int J Radiat Oncol Biol Phys, 22 (1992), pp. 929-933
[9]
Rosen IB, Sutcliffe SB, Gospodarowicz MK, Chua T, Simpson WJK..
The role of surgery in the management of thyroid lymphoma..
Surgery, 104 (1988), pp. 1095-1099
[10]
Doria R, Jekel JF, Cooper DL..
Thyroid lymphoma. The case for combined modality therapy..
Cancer, 73 (1994), pp. 200-206
[11]
Dayan CM, Daniels GH..
Chronic autoimmune thyroiditis..
N Engl J Med, 335 (1996), pp. 99-107
[12]
Venkatesh YS, Ordonez NG, Schultz PN, Hickey RC, Goepfert H, Samaan NA..
Anaplastic carcinoma of the thyroid. A clinicopathologic study of 121 cases..
Cancer, 66 (1990), pp. 321-330
[13]
Kerr DJ, Burt AD, Boyle P, Macfalarlane GJ, Storer AM, Brewin TB..
Prognostic factors in thyroid tumors..
Br J Cancer, 54 (1986), pp. 475-482
[14]
Zimmerman RS, Brennan MD, McConahey WM, Goellner JR, Gharib H..
Hashimoto's thyroiditis: an uncommon cause of painful thyroid unresponsive to corticosteroid therapy..
Ann Intern Med, 104 (1986), pp. 355-357
[15]
Burch HB, Wartofsky L..
Life-threating thyrotoxicosis: thyroid storm..
Endocrinol Metab Clin North Am, 22 (1993), pp. 263-277
[16]
Tietgens ST, Leinung MC..
Thyroid storm..
Med Clin North Am, 79 (1995), pp. 169-184
[17]
Singer PA, Cooper DS, Levy EG, Landenson PW, Braverman LE, Daniels G et al..
Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism..
JAMA, 273 (1995), pp. 808-812
[18]
Tajiri J, Katsuya H, Kiyokaya T et al..
Successful treatment of thyrotoxic crisis with plasma exchange..
Crit Care Med, 12 (1984), pp. 536-537
[19]
Candrina R, DiStefano O, Spandrio S, Giustina G..
Treatment of thyrotoxicosis storm by charcoal plasmaperfusión..
J Endo Invest, 12 (1989), pp. 133-134
[20]
Nicoloff JT, LoPresti JS..
Myxedema coma..
Endocrinol Metab Clin North Am, 22 (1993), pp. 279-290
[21]
Burger AG, Philippe J..
Thyroid emergencies..
Bailliere's Clin Endocrinol Metab, 6 (1992), pp. 77-93
[22]
Jordan RM..
Myxedema coma. Pathophysiology, therapy, and factors affecting prognosis..
Med Clin North Am, 79 (1995), pp. 185-194
[23]
Olsen CG..
Myxedema coma in the elderly..
J Am Board Fam Pract, 8 (1995), pp. 376-383
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos