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Inicio Archivos de Cardiología de México Muerte súbita cardiaca. Estratificación de riesgo, prevención y tratamiento
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Vol. 85. Núm. 4.
Páginas 329-336 (Octubre - Diciembre 2015)
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Vol. 85. Núm. 4.
Páginas 329-336 (Octubre - Diciembre 2015)
Artículo de opinión
DOI: 10.1016/j.acmx.2015.06.002
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Muerte súbita cardiaca. Estratificación de riesgo, prevención y tratamiento
Sudden cardiac death. Risk stratification, prevention and treatment
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Humberto Rodríguez-Reyesa,
Autor para correspondencia
humbertorodriguezr@hotmail.com

Autor para correspondencia. Priv. Ipacaray n.o 111-5, Fracc. Las Américas, CP. 20230, Aguascalientes, México. Teléfono: +449 9162242; fax: +449 9154000; ext 0.
, Mayela Muñoz Gutiérreza, Manlio F. Márquezb, Gerardo Pozas Garzac, Enrique Asensio Lafuented, Fernando Ortíz Galváne, Susano Lara Vacaf, Vitelio Augusto Mariona Monterog
a Sociedad Cardiovascular y del Metabolismo S.A. de C.V., Aguascalientes, México
b Servicio de Electrocardiología, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México, México
c Servicio de Cardiología, Hospital San José Tecnológico de Monterrey, Monterrey, México
d División de Medicina Interna, Médica TEC 100, Querétaro, México
e Centro Universitario del Sur (CUSUR), Universidad de Guadalajara, Cd. Guzmán, Jalisco, México
f Servicio de Arritmias, Centro Médico IMSS, León Guanajuato, México
g Servicio de Cardiología, Centro Médico Nacional de Occidente IMSS, Guadalajara, México
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Tabla 1. Estimación aproximada de muertes súbitas a nivel mundial, causas y supervivencia
Tabla 2. Grupos de riesgo para muerte súbita cardiaca
Tabla 3. Factores de riesgo en pacientes con cardiopatía isquémica que fallecieron por muerte súbita comparados con los que fallecieron de forma no súbita
Tabla 4. Escala de Seattle de insuficiencia cardiaca sistólica modificada y nivel de recomendación aproximado para la utilización de desfibrilador automático implantable
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Introducción

La muerte súbita cardiaca está caracterizada por un colapso o paro cardiaco súbito secundario a arritmias cardiacas, en personas con o sin enfermedad cardiaca; la sangre deja de fluir al cerebro y todo el organismo y causa la muerte si no es tratada dentro de minutos1–5. Algunos de estos pacientes llegan a tener síntomas poco antes del evento, pero para establecer el diagnóstico definitivo de un episodio de muerte súbita se requiere que los síntomas tengan menos de una hora de duración3. La mayoría de los casos son secundarios a cardiopatía isquémica y ocurren a nivel extrahospitalario5,6,7, en menor porcentaje pueden ser debidos a enfermedad vascular cerebral, rotura de aneurismas aórticos o tromboembolia pulmonar masiva4,8,9.

Incidencia y prevalencia

La muerte súbita es un problema de salud público a nivel mundial5,8,6. Se reporta en diferentes poblaciones y continúa representando al menos del 20-30% de los decesos de origen cardiaco; en países como EE. UU. es la responsable del 7-18% de los decesos totales5. En México no conocemos la incidencia y prevalencia de la muerte súbita o del paro cardiaco súbito. En Francia la incidencia es de 32.1 casos por millón de habitantes/año10, en China es de 41.3 casos por 100,000 habitantes/año11, en EE. UU. la incidencia varía y va de 70 a 155 casos por 100,000 habitantes/año, lo que puede representar entre 185,000 y 400,000 casos anuales5,12. En la población infantil se ha informado una incidencia de 3.2 casos por 100,000 habitantes/año en Holanda13. El mayor número de casos se presenta en población entre 45 a 75 años de edad, debido principalmente al desarrollo de enfermedad arterial coronaria12,14-16. En algunas poblaciones como las de origen latino, en New York, se ha observado que al menos el 45% de los casos son menores de 65 años de edad6,12. Tiene un franco predominio en la población masculina, pero con una participación cada vez mayor en el sexo femenino donde se ha informado que puede representar el 35% de la mortalidad de origen cardiaco17,18. En México no conocemos la incidencia y prevalencia, pero podemos hacer un cálculo aproximado de las víctimas de muerte súbita; en el 2008 se reportaron 59,579 fallecimientos en adultos por cardiopatía isquémica19, es probable que al menos 30% de estos fueran de forma súbita, lo que representa 17,873 casos/año. Dos trabajos publicados en nuestro país estiman que el número puede ser tan alto como de 70,000casos/año20,21. A nivel mundial, en el 2008 ocurrieron 17.3 millones de muertes por enfermedades cardiovasculares, de las cuales 7.3 millones fueron por cardiopatía isquémica22; es probable que el 30% de estos fallecimientos fueran de forma súbita, lo 2 que representa 2.19 millones de muertes súbita/año. La tabla 1 muestra un resumen de la información estadística aproximada del paro cardiaco súbito a nivel mundial.

Tabla 1.

Estimación aproximada de muertes súbitas a nivel mundial, causas y supervivencia

Muertes cardiovasculares en el mundo (2008)  17.3 millones 
Muertes de origen cardiaco a nivel mundial (2008)  7.3 millones 
Proporción estimada de muertes súbitas (30% de las muertes de origen cardiaco)  2.19 millones 
Causas de muerte súbita
A) Cardiopatía isquémica  60-70% 
B) Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, infiltrativa, valvular, insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica  20-30% 
C) Enfermedad arrítmica primaria  5–10% 
Arritmia más frecuente detectada
A) Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular  60–80% 
B) Actividad eléctrica sin pulso y asistolia  20–40% 
Casos a nivel extrahospitalario  70–89% 
Supervivencia promedio estimada  <5% 
Causas según grupos de edad

En las víctimas mayores de 35 años de edad, la enfermedad arterial coronaria con o sin infarto de miocardio es la responsable de la mayoría de los casos, según diversos estudios6,7,9-11,14,15,18,23. Se considera que el 30-40% de los casos son portadores de algún otro tipo de cardiopatía como: miocardiopatía dilatada (adquirida o congénita), miocardiopatía hipertrófica (adquirida o congénita), miocardiopatía infiltrativa, valvular o insuficiencia cardiaca6,15. En las víctimas menores de 35 años las principales causas reportadas son: miocardiopatía hipertrófica, anomalías congénitas de las arterias coronarias, displasia arritmogénica del ventrículo derecho o enfermedades arrítmicas primarias como síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, síndrome de Brugada, síndrome de repolarización precoz, Wolff-Parkinson-White, taquicardia ventricular (TV) catecolaminérgica o fibrilación ventricular (FV) idiopática13,22,24-27. En la población entre 35 y 45 años de edad se ha detectado una mayor incidencia de miocardiopatía dilatada secundaria a obesidad así como al uso de drogas ilicitas28.

Arritmias responsables

La FV y la TV son las arritmias responsables del mayor número de casos de paro cardiaco súbito5,29. Otros ritmos responsables son la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso6,18.

Para que se presente un episodio de FV o TV se requiere la participación de sustratos y disparadores de arritmias como se muestra en la figura 1. Los sustratos más importantes son la isquemia, la fibrosis miocárdica4,8,13,14 y las anomalías genéticas13,30. La isquemia miocárdica favorecerá la dispersión de los períodos refractarios a nivel de las células del miocardio ventricular4,8, la fibrosis miocárdica favorece el desarrollo de circuitos de reentrada ventricular14,15 y las anomalías genéticas en los canales iónicos favorecen alteraciones en la despolarización o repolarización ventricular13. Varios disparadores de arritmias están involucrados, entre los que podemos encontrar: 1) Incremento en la actividad del sistema nervioso autónomo, en la actividad neurohumoral, del sistema renina angiotensina e incremento en el nivel de catecolaminas circulantes; 2) Factores hemodinámicos como aumento de presión telediastólica, de la poscarga, de tensión de la pared ventricular y estiramiento de las fibras de miocardio ventricular; 3) Alteraciones hidroelectrolíticas como hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia y deshidratación; 4) Hipoxia; 5) Acidosis; 6) Factores iatrogénicos secundarios al uso de fármacos como diuréticos, inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos o fármacos que prolongan el intervalo QT o que favorecen patrones electrocardiográficos tipo Brugada; 7) Alcohol y drogas como cocaína o LSD y 8) Estimulantes como metilfenidato, exceso de cafeína, exceso de ejercicio, etc.4,8.

Figura 1.

Mecanismos responsables de arritmias malignas (FV, TV, AESP) y paro cardiaco súbito. AESP: actividad eléctrica sin pulso; FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular.

(0,24MB).
Tratamiento

El tratamiento del paro cardiaco súbito secundario a FV o TV es la desfibrilación ventricular31, y cuanto más temprano se realice, mayor será la posibilidad de revertir a ritmo sinusal (fig. 2). Al primer minuto, el éxito de la desfibrilación ventricular es superior al 90%, y desciende 7-10% por minuto sin reanimación cardiopulmonar (RCP); con RCP la probabilidad de revertir a ritmo sinusal desciende, de un 3-4% por minuto32. La RCP prolonga la ventana de tiempo para poder realizar desfibrilación exitosa33. Se deberá realizar la cadena básica de supervivencia ante un paciente en paro cardiaco. Dicha cadena implica la detección temprana del paciente y activación del sistema de urgencia médica, RCP temprana, desfibrilación temprana, cuidados avanzados tempranos y cuidados tempranos posreanimación. Al realizar todos los eslabones de la cadena de supervivencia dentro de los primeros 5min del colapso, se mejoran de forma significativa las tasas de supervivencia de estos pacientes31–34 (fig. 3). La colocación de desfibriladores externos automáticos en sitios públicos junto con la realización de maniobras básicas de RCP por el observador de una víctima de paro cardiaco súbito ha demostrado que mejora significativamente la supervivencia, por lo que se recomienda ampliamente la colocación de desfibriladores externos automáticos y el entrenamiento al público en maniobras básicas de RCP en escuelas, aeropuertos, gimnasios, empresas y lugares estratégicos de la comunidad con alta densidad poblacional35. El desfibrilador automático implantable (DAI) es un equipo con alta posibilidad de revertir a ritmo sinusal un episodio de TV o FV ya que puede desfibrilar en menos de 15seg una de estas arritmias36–39. La FV produce una contracción irregular y caótica del miocardio ventricular, con la consecuente incapacidad del corazón para mantener el flujo sanguíneo corporal; de no ser revertida a ritmo sinusal, pasará a asistolia y posteriormente causará la muerte del paciente32,36. En la figura 4 se muestran ejemplos de FV, ritmo agónico y asistolia.

Figura 2.

Relación entre el tiempo transcurrido y la posibilidad de revertir a ritmo sinusal con desfibrilación, en casos sin reanimación cardiopulmonar. Adaptada de: Cummins58.

(0,11MB).
Figura 3.

Representación esquemática de varios escenarios de paro cardiaco súbito, RCP, desfibrilación y supervivencia. Observe el escenario en color azul, con aplicación temprana de la cadena básica de supervivencia la posibilidad de supervivencia mejora hasta un 50-60% de las víctimas. RCP: reanimación cardiopulmonar.

(0,24MB).
Figura 4.

En A: Fibrilación ventricular y desfibrilación exitosa en un paciente con infarto agudo de miocardio y paro cardiaco súbito. En B y C: Ritmo agónico y asistolia en un paciente con insuficiencia cardiaca y paro cardiaco súbito.

(0,33MB).
Supervivencia

La supervivencia del paro cardiaco súbito a nivel extrahospitalario varía ampliamente según el lugar del estudio, pero se estima que es menor al 5%16; en EE. UU. se ha reportado una supervivencia promedio del 4.6%1–3. El mayor determinante de supervivencia es la realización de RCP temprana y desfibrilación precoz35. Cuando se hacen ambos procedimientos dentro de los primeros 5min de ocurrido el paro cardiaco súbito, se puede lograr una supervivencia, evaluada al alta hospitalaria, mayor al 50% y con buena recuperación neurológica40. El DAI ha demostrado su utilidad tanto en prevención primaria de muerte súbita en pacientes con fracción de expulsión menor del 35%38 como en prevención secundaria en sujetos que ya han sobrevivido a un episodio de paro cardiaco súbito39.

Grupos de riesgo

La mayoría de los casos de muerte súbita son pacientes con factores de riesgo para cardiopatía isquémica, sin diagnóstico de enfermedad cardiovascular1–8,29,41; el segundo grupo son los portadores de alguna cardiopatía, pacientes que pueden estar recibiendo atención médica pero que no tienen características de alto riesgo para muerte arritmica6,9-13,16,23; y el tercer grupo son los supervivientes de un paro cardiaco súbito o los que se han detectado con alto riesgo para muerte arrítmica6,25-27,31. En la tabla 2 se describen las características generales de los 3 grupos de riesgo de muerte súbita cardiaca.

Tabla 2.

Grupos de riesgo para muerte súbita cardiaca

  Características 
Grupo 1
Población general con factores de riesgo para cardiopatía isquémica  Hipertensión arterial sistémicaTabaquismoDiabetes mellitusObesidad, dislipidemia o sedentarismo 
Grupo 2
Población con cardiopatía adquirida o congénita  Cardiopatía estructural:Cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía infiltrativa, insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Anomalía congénita en el nacimiento de arterias coronarias. Cardiopatías congénitasEnfermedad arritmogénica primaria asintomáticaSíndrome de Brugada, síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, Wolff-Parkinson-White, síndrome de repolarización precoz 
Grupo 3
Pacientes recuperados de un episodio de PCS o con antecedentes de TV, FV o síncope (secundario a arritmias ventriculares)  Cardiopatía estructural:Insuficiencia cardiaca sistólica con una fracción de expulsión persistente por debajo del 35%, cardiopatía isquémica, hipertrófica, dilatada o infiltrativaEnfermedad arritmogénica primaria sintomáticaSíndrome de Brugada, síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, Wolff-Parkinson-White, síndrome de repolarización precoz, taquicardia ventricular catecolaminérgica o fibrilación ventricular idiopática 

FV: fibrilación ventricular; PCS: paro cardiaco súbito; TV: taquicardia ventricular.

Cualquier paciente en estos grupos se considera de mayor riesgo y deberá ser motivo de una revisión más exhaustiva cuando tenga antecedentes familiares de muerte súbita.

Cardiopatía isquémica y muerte súbita

La presencia de isquemia miocárdica sintomática o asintomática es el factor de riesgo más importante para desarrollar muerte súbita en los adultos, desafortunadamente en muchos de estos pacientes será el primer y único síntoma5,8,11,23,41. Se han estudiado pacientes con cardiopatía isquémica crónica y se han detectado algunos predictores de muerte súbita; en un estudio de 30,680 pacientes con diagnóstico de cardiopatía isquémica y seguidos por 3.3 años, se observó que tienen mayor prevalencia de muerte súbita los pacientes del sexo masculino, de menor edad (70 frente a 74 años), fumadores, con elevación del segmento ST y con más extrasístoles ventriculares42 (tabla 3). Otros marcadores de riesgo de muerte súbita son la mayor presencia de isquemia miocárdica residual detectada por tomografía simple con emisión de positrones, en pacientes que ya han sufrido un infarto de miocardio; a mayor isquemia, mayor es la prevalencia de muerte súbita43. A mayor grado de fibrosis miocárdica detectada por resonancia magnética nuclear, mayor la posibilidad de arritmias ventriculares y muerte súbita38. También se ha demostrado que a mayor prevalencia de oclusión total de arterias coronarias relacionadas con el infarto, mayor la probabilidad de arritmias ventriculares y muerte súbita44.

Tabla 3.

Factores de riesgo en pacientes con cardiopatía isquémica que fallecieron por muerte súbita comparados con los que fallecieron de forma no súbita

  Muerte súbita (n=1,093)  Muerte no súbita (n=973)  Súbita vs. no súbita (valor de p) 
Edad  70.7±12.2  73.2±10.9  <0.001 
Sexo femenino  35.7%  45.4%  <0.001 
Tabaquismo  26.2%  20.7%  0.004 
Abuso de alcohol  10.8%  6.8%  <00.001 
Diabetes mellitus  25.5%  29.4%  0.05 
Elevación del ST en el ECG  27.3%  20.8%  <00.001 
Frecuentes EV  12.3%  8.8%  0.1 

ECG: electrocardiograma; EV: eventos vasculares.

Modificada de Every et al.42.

Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y muerte súbita

Los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica y fracción de expulsión persistentemente por debajo del 35% tienen alto riesgo de fallecer por muerte súbita o por progresión de la insuficiencia cardiaca45,46. Es importante reconocer a los pacientes con mayor riesgo de paro cardiaco súbito, ya que son los candidatos apropiados para recibir un DAI con lo que se reduce su mortalidad47. La fracción de expulsión como único predictor de paro cardiaco súbito tiene limitaciones y es insuficiente, por lo que es necesario utilizar otros marcadores48. Clasificar a los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica utilizando la escala de Seattle permite dividirlos en 5 categorías; las categorías con mayor riesgo de paro cardiaco súbito son las categorías 1 y 2, intermedio la categoría 3 y bajo las categorías 4 y 549. Las categorías 4 y 5 tienen mayor riesgo de fallecer por progresión de falla de bomba. Esta clasificación nos permite optimizar los recursos y tener una mejor recomendación para utilizar un DAI50 (tabla 4). Los pacientes con insuficiencia cardiaca «diastólica» (fracción de expulsión preservada) tienen también una alta prevalencia de muerte súbita cardiaca51, por lo que es otro grupo que deberá ser clasificado para detectar a aquellos pacientes con alto riesgo de paro cardiaco súbito y puedan ser beneficiados con un DAI para reducir su mortalidad3. Los pacientes con insuficiencia renal son un grupo de alto riesgo de muerte súbita. Según el registro de datos renales de EE. UU. (US Renal Data System), el 22% de todas las muertes en estos pacientes son por muerte súbita cardiaca52. La incidencia se incrementa con la edad, un 2% por año para pacientes entre 20 y 44 años de edad, un 3.7% por año para pacientes entre 45 y 64 años de edad y un 7% por año para aquellos de 65 años o más53. Se ha determinado que el daño renal es un predictor independiente de paro cardiaco súbito y afecta tanto a hombres como a mujeres54.

Tabla 4.

Escala de Seattle de insuficiencia cardiaca sistólica modificada y nivel de recomendación aproximado para la utilización de desfibrilador automático implantable

  Categoría 1  Categoría 2  Categoría 3  Categoría 4  Categoría 5 
Mortalidad anual calculada  1.11-3.58%  3.59-5.26%  5.26-7.3%  7.3-11.14%  11.15-63.48% 
Edad (años)  50  57  61  64  68 
Hombres (%)  69  72  77  81  86 
Clase NYHA IIII (%)  18  27  41  61 
Cardiopatía isquémica (%)  30  42  52  61  75 
Fracción de expulsión (%)  25  25  24  25  21 
Presión arterial sistólica (mmHg)  126  120  120  116  110 
Creatinina (mg/dl)  1.0  1.0  1.1  1.2  1.4 
QRS (mseg)  104  107  112  114  120 
Caminata a 6min (metros)  380  365  359.6  310.5  280.4 
Muerte súbita  Alto  Alto  Intermedio  Bajo  Bajo 
Muerte por falla de bomba  Bajo  Bajo  Intermedio  Alto  Alto 
Recomendación para utilizar un desfibrilador automático implantable  Alto  Alto  Intermedio  Bajo  Bajo 

Modificada de Levy et al.49.

Atletas y muerte súbita

Los atletas de alto rendimiento tienen mayor mortalidad cardiovascular24,55,56,. En los grupos menores de 35 años de edad, las principales causas de muerte súbita son: miocardiopatía hipertrófica, anomalías de las arterias coronarias y displasia arritmogénica del ventrículo derecho24. En ausencia de cardiopatía estructural el síndrome de Wolff-Parkinson-White, el síndrome de Brugada, el síndrome de QT largo, el síndrome de QT corto y la TV polimórfica catecolaminérgica son los causantes más frecuentes30. En grupos de atletas mayores de 35 años de edad, la principal causa de muerte súbita es la cardiopatía isquémica, como en la población general11. En la región de Véneto, Italia, se analizaron 1,386,600 jóvenes, de los cuales 112,790 fueron atletas competitivos. Durante el seguimiento de 21 años se presentaron 300 casos de muerte súbita con una incidencia para los atletas de 2.3 por 100,000/ año y para los no atletas de 0.9 por 100,000/año, con un riesgo relativo estimado entre atletas y no atletas de 1.95 para hombres y 2 para mujeres. El estudio histopatológico en estos casos mostró una anomalía subyacente como displasia arritmogénica del ventrículo derecho, anomalía congénita de arterias coronarias o enfermedad coronaria prematura como principales causas del paro cardiaco súbito. El estudio concluyó que el ejercicio como tal no es el causante de aumento de la mortalidad, sino que es un disparador de muerte súbita principalmente en aquellos atletas que tienen una condición cardiovascular que los predispone a mayor mortalidad; de estos hallazgos surge la recomendación de realizar una adecuada revisión médica que incluya electrocardiograma a personas que desean realizar ejercicio de alto rendimiento para valorar su condición cardiovascular57.

Conclusiones

La muerte súbita cardiaca continúa siendo un problema de salud pública a nivel mundial. El mayor número de casos se presenta en la población general, a nivel extrahospitalario y en personas que no se conocían portadores de cardiopatía, donde solo se han encontrado factores de riesgo cardiovascular para cardiopatía isquémica. El control de estos factores de riesgo y la prevención de cardiopatía isquémica son las principales medidas para reducir la incidencia de muerte súbita cardiaca en la población general. En un número importante de casos es el primer y único síntoma de cardiopatía isquémica. También se presenta en pacientes con otras cardiopatías o en los supervivientes de paro cardiaco súbito o con marcadores de alto riesgo de muerte arrítmica. La RCP y la utilización de desfibriladores externos automáticos son medidas que deben ser conocidas por todo el personal de salud y la población general para mejorar la supervivencia de los pacientes con paro cardiaco súbito. Es indispensable identificar a los grupos de alto riesgo de muerte arrítmica ya que se pueden beneficiar del implante de un DAI, dispositivo que ha demostrado que reduce la mortalidad por arritmias ventriculares malignas.

Financiación

Ninguna.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
G. Fishman, S. Chungh, J. DiMarco, et al.
Sudden cardiac death prediction and prevention: Report from a National Heart, Lung, and Blood Institute and Heart Rhytm Society Workshop.
Circulation, 122 (2010), pp. 2335-2348
[2]
H. Kong, E. Peterson, G. Fonarow, et al.
Addressing disparities in sudden cardiac arrest care and the uderutilization of effective therapies.
Am Heart J, 160 (2010), pp. 605-618
[3]
J.A. González-Hermosillo, M.F. Marquez, M. Cárdenas.
Risk stratification for sudden cardiac death. Harrison's Online: Part 8, Reviews, Chapter 243.
McGraw-Hill Co, (2004),
[4]
A. Bayés de Luna.
Clinical arrhytmiology.
Wiley-Blackwell, A John Wiley and Sons, Ltd., Publication, (2011),
[5]
E.C. Stecke, K. Reinier, E. Marijon, et al.
Public health burden of sudden cardiac death in the United States.
Circ Arrhyth Electrophysiol., 7 (2014), pp. 212-217
[6]
H.J. Wellens, P.J. Schwartz, F.W. Lindemans, et al.
Risk stratification for sudden cardiac death: Current status and challenges for the future.
Eur Heart J, 35 (2014), pp. 1642-1651
[7]
S.S. Chugh, K. Reinier, C. Teodorescu, et al.
Epidemiology of sudden cardiac death: Clinical and research implications.
Prog Cardiovasc Dis, 51 (2008), pp. 213-228
[8]
E. Aliot, J. Clémenty, E. Prystowsky.
Fighting sudden cardiac death. A worldwide challenge.
Ed. Futura Publishing Co., Inc, (2000),
[9]
H. Ni, S. Coady, W. Rosamond, et al.
Trends from 1987 to 2004 in sudden death due to coronary heart disease: The Atheroesclerosis Risk in Communities (ARIC) study.
Am Heart J, 157 (2009), pp. 46-52
[10]
E. Marijon, M. Tafflet, D. Celermajer, et al.
Sports-related sudden death in the general population.
Circulation, 124 (2011), pp. 672-681
[11]
W. Hua, L-F. Zhang, Y-F. Wu, et al.
Incidence of sudden cardiac death in China: Analysis of 4 regional populations.
J Am Coll Cardiol, 54 (2009), pp. 1110-1118
[12]
G. Nichol, E. Thomas, C.W. Callaway, et al.
Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome.
JAMA, 300 (2008), pp. 1423-1431
[13]
A. Bardai, J. Berdowsky, van der Werf Ch, et al.
Incidence, causes, and outcomes of out-of-hospital cardiac arrest in children. A comprehensive, prospective, population-based study in the netherlands.
J Am Coll of Cardiol, 57 (2011), pp. 1822-1828
[14]
T.J. Bunch, S.H. Hohnloser, B.J. Gersh, et al.
Mechanisms of sudden cardiac death in myocardial infarction survivors. Insights from the randomized trials of implantable cardioverter-defibrillators.
Circulation, 115 (2007), pp. 2451-2457
[15]
P.M. Elliott, S.A. Mohiddin.
European NSJ almanac 2011: Cardiomyopathies.
Arch Cardiol Mex, 82 (2012), pp. 59-65
[16]
S. Galea, S. Blaney, A. Nandi, et al.
Explaining racial disparities in incidence of and survival from out-of-hospital cardiac arrest.
Am J Epidemiol, 166 (2007), pp. 534-543
[17]
S. Chugh, A. Uy-Evanado, C. Teodorescu, et al.
Women have a lower prevalence of structural heart disease as a precursor to sudden cardiac arrest the Ore-SUDS (Oregon Sudden Unexpected Death Study).
J Am Coll Cardiol, 54 (2009), pp. 2006-2011
[18]
C. Albert, C. Chae, F. Grodstein, et al.
Prospective study of sudden cardiac death among women in United States.
Circulation, 107 (2003), pp. 2096-2101
[19]
SINAIS (Sistema Nacional de Información en Salud México). Disponible en: www.sinais.salud.gob.mx
[20]
E. Asensio, R. Narváez, J. Dorantes, et al.
Conceptos actuales sobre la muerte súbita.
Gac Med Mex, 141 (2005), pp. 89-98
[21]
A. Aguilera, J. Fraga, L. Asensio.
Análisis de la inclusión de la policía en la respuesta de emergencias al paro cardiorrespiratorio extrahospitalario.
Salud Pública Mex, 54 (2012), pp. 60-67
[22]
R. Deo, Albert Ch.
Epidemiology and genetics of sudden cardiac death.
Circulation, 125 (2012), pp. 620-637
[23]
C. Fox, J. Evans, M. Larson, et al.
Temporal trends in coronary heart disease mortality and sudden cardiac death from 1950 to 1999. The framingham hearth study.
Circulation, 110 (2004), pp. 522-527
[24]
B. Maron, J. Doerer, T. Haas, et al.
Sudden deaths in young competitive athletes. Analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006.
Circulation, 119 (2009), pp. 1085-1092
[25]
M.F. Márquez, A. Bonny, E. Hernández-Castillo, et al.
Long-term efficacy of low doses of quinidine on malignant arrhythmias in Brugada syndrome with an implantable cardioverter-defibrillator: A case series and literature review.
Heart Rhythm, 9 (2012), pp. 1995-2000
[26]
M.F. Márquez.
Síndrome de QT largo: una breve revisión del diagnóstico electrocardiográfico incluyendo la prueba de Viskin.
Arch Cardiol Mex, 82 (2012), pp. 243-247
[27]
P. Iturralde-Torres, M.F. Márquez.
Contributions of the Instituto Nacional de Cardiología in the diagnosis and treatment of the Wolff-Parkinson-White syndrome.
Arch Cardiol Mex, 80 (2010), pp. 329-337
[28]
B. Morentin, C. Audicana.
Estudio poblacional de la muerte súbita cardiovascular extrahospitalaria: incidencia y causas de muerte en adultos de edad mediana.
Rev Esp de Cardiol, 64 (2011), pp. 28-34
[29]
M. Dorantes-Sánchez, J. Castro-Hevia, Y. Fayad-Rodríguez, et al.
Registro ambulatorio electrocardiográfico Holter al momento de un evento de muerte súbita.
Arch Cardiol Mex, 79 (2009), pp. 127-131
[30]
J. Kaltman, P. Thompson, J. Lantos, et al.
Screening for sudden cardiac death in the young: Report from a National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group.
Circulation, 123 (2011), pp. 1911-1918
[31]
M. Hazinski.
Atención cardiovascular de emergencias para profesionales de la salud.
American Heart Association, (2010),
[32]
M. Link, D. Atkins, R. Passman, et al.
Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation, 122 (2010), pp. S706-S719
[33]
R. Neumar, Otto Ch, M. Link, et al.
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation, 122 (2010), pp. S729-S767
[34]
T.D. Rea, R.L. Page.
Community approaches to improve resuscitation after out-of-hospital sudden cardiac arrest.
Circulation, 121 (2010), pp. 1134-1140
[35]
M.L. Weisfeldt, C.M. Sitlani, J.P. Ornato, et al.
Survival after application of automatic external defibrillators before arrival of the emergency medial system. Evaluation in the resuscitation outomes consortium population of 21 millon.
J Am Coll Cardiol, 55 (2010), pp. 1713-1720
[36]
J. Gómez-Flores, M.F. Márquez.
Mirowski, su formación en el Instituto Nacional de Cardiología Igacio Chávez y el desfibrilador automático implantable.
Arch Cardiol Mex, 80 (2010), pp. 325-328
[37]
J. Flores-Ocampo, S. Nava, M.F. Márquez, et al.
Predictores clínicos de tormenta arrítmica en pacientes con cardiomiopatía chagásica con un desfibrilador automatico implantable.
Arch Cardiol Mex, 79 (2009), pp. 263-267
[38]
L. Iles, H. Pfluger, L. Lefkovits, et al.
Appropriate device therapy in patients whit implantable cardioverter-defibrillators for primary prevention of sudden cardiac death.
J Am Coll Cardiol, 57 (2011), pp. 821-828
[39]
M. Josephson, H.J. Wellens.
Implantable defibrillators and sudden cardiac death.
Circulation, 109 (2004), pp. 2685-2691
[40]
R.L. Page, S. Husain, L.Y. White, et al.
Cardiac arrest at exercise facilities. Implications for placement of automated external fefibrillators.
J Am Coll Cardiol, 62 (2013), pp. 2102-2109
[41]
X. Jouven, M. Desnos, C. Guerot, et al.
Predicting sudden death in the population: the Paris Prospective Study I.
Circulation, 99 (1999), pp. 1978-1983
[42]
N. Every, A. Hallstrom, K. McDonald, et al.
Risk of sudden versus non-sudden cardiac death in patients with coronary artery disease.
Am Heart J, 144 (2002), pp. 390-396
[43]
J. Piccini, A. Starr, J. Horton, et al.
Single-photon emission computer tomography myocardial perfusion imaging and the risk of sudden cardiac death in patients with coronary disease and left ventricular ejection fraction>35%.
J Am Coll Cardiol, 56 (2010), pp. 206-214
[44]
L. Nombela-Francos, C.D. Mitroi, I. Fernández-Lozano, et al.
Ventricular arrhythmias among implantable cardioverter-defibrillator recipientes for primary prevention. Impact of chronic total coronary occlusion (VACTO Primary Study).
Circ Arrhytm Electrophysiol, 5 (2012), pp. 147-154
[45]
A.L. Clark.
Heart failure.
Arch Cardiol Mex., 81 (2011), pp. 383-390
[46]
F. Pons, J. Lupón, A. Urrutia, et al.
Mortalidad y causas de muerte en pacientes con insuficiencia cardiaca: experiencia de una unidad especializada multidisciplinaria.
Rev Esp Cardiol, 63 (2010), pp. 303-314
[47]
L.A. Saxon, M.R. Bristow, J. Boehmer, et al.
Predictors of sudden cardiac death and appropriate shock in the comparison of medical therapy, pacing, and defibrillation in heart failure (COMPANION) trial.
Circulation, 114 (2006), pp. 2766-2772
[48]
A. Buxon, K. Lee, G. Hafley, For the MUSTT investigators, et al.
Limitations of ejection fraction for prediction of sudden death risk in patients with coronary artery disease. Lesson from the MUSTT study.
J Am Cardiol, 50 (2007), pp. 1150-1157
[49]
W. Levy, D. Mozaffarian, D. Linker, et al.
The Seattle heart failure model: Prediction of survival in heart failure.
Circulation, 113 (2006), pp. 1424-1433
[50]
E. Gorodeski, E. Chu, Chow Ch, et al.
Application of the Seattle Heart Failure Model in ambulatory patients presented to an advanced heart failure therapeutics committee.
Circ Heart Fail., 3 (2010), pp. 706-714
[51]
M.R. Zile, W.H. Gaasch, I.S. Anand, et al.
Mode of death in patients with heart failure and a preserved ejection fraction. Results from the irbesartan in heart failure with preserved ejection fraction study (I-Preserve) trial.
Circulation, 121 (2010), pp. 1393-1405
[52]
A. Yee-Moon, Wai-Kei Ch, I. Hiu-Shuen, et al.
Sudden cardiac death in end-stage renal disease patiets. A 5-year prospective analysis.
Hypertension, 56 (2010), pp. 210-216
[53]
P. Meier, P. Vogt, E. Blanc.
Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death in end-stage renal disease patients on chronic hemodialysis.
Nephron, 87 (2001), pp. 199-214
[54]
R. Deo, F. Lin, E. Vittinghoff, et al.
Kidney dysfunction and sudden cardiac death among women with coronary heart disease.
Hypertension, 51 (2008), pp. 1578-1758
[55]
J. Laukkanen, T. Mäkikallio, R. Rauramaa, et al.
Cardiorespiratory fitness is related to the risk of sudden cardiac death: Aa population-based follow-up study.
J Am Coll Cardiol, 56 (2010), pp. 1476-1483
[56]
K. Harmon, I. Asif, D. Klossner, et al.
Incidence of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes.
Circulation, 123 (2011), pp. 1594-1600
[57]
D. Corrado, C. Basso, G. Rizzoli, et al.
Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults?.
J Am Coll Cardiol, 42 (2003), pp. 1959-1963
[58]
R.O. Cummins.
From concept to standard-of-care? Review of the clinical experience with automated external defibrillators.
Ann Emerg Med, 18 (1989), pp. 1269-1275
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