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Vol. 7. Núm. 4.
Páginas 187-195 (Agosto 2009)
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Vol. 7. Núm. 4.
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Pediatría
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Adenopatía cervical
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Virginia González, Ángeles Alonso
Servicio de Pediatría. Hospital NISA Pardo de Aravaca. Madrid. España.
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Tabla 1. Causas de linfadenopatía cervical
Tabla 2. Microorganismos más frecuentes según grupos de edad
Tabla 3. Tratamiento antimicrobiano empírico
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Las adenopatías constituyen uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría, ya que en esta edad hay más cantidad de tejido linfoide y mayor respuesta de éste a la inflamación que en la época adulta1. La región cervical es la ubicación más frecuente. Entre un 38 y un 45% de los niños menores de 5 años que acuden a una consulta médica presenta adenopatías cervicales palpables, y un 64% cuando acude por alguna enfermedad2. Son más frecuentes entre los 3 y los 5 años3. La mayor parte de las veces representa una respuesta inflamatoria transitoria a una infección generalizada o local. En algunas ocasiones, es indicativo de un proceso más importante, como neoplasias de estirpe hematológica o metástasis de tumores sólidos cuyo diagnóstico precoz puede tener implicaciones pronósticas4. En este artículo se revisa la fisiopatología, etiología, clasificación, diagnóstico diferencial, evaluación clínica y de laboratorio, así como el manejo del niño con linfadenopatía cervical.

Puntos clave

En la mayoría de las ocasiones, las adenopatías cervicales están ocasionadas por trastornos benignos, pero en ocasiones pueden ser el primer signo de un proceso maligno.

La forma más frecuente de presentación es aguda bilateral, y la causa más frecuente una infección viral de vías respiratorias altas.

Las adenitis bacterianas deben tratarse con antiinflamatorios y antibióticos empíricos para cubrir los 2 agentes más prevalentes (Staphilococcus aureus y Staphilococcus pyogenes).

Una buena historia y un examen físico detallado son generalmente suficientes para realizar el diagnóstico.

Generalmente son autolimitadas, y la mayoría de los niños con linfadenopatía cervical no precisa tratamiento específico.

Ante cualquier sospecha de malignidad, está Indicada la biopsia ganglionar quirúrgica

Generalidades

El ganglio linfático es una formación ovalada con una cápsula fibrosa exterior. Histológicamente se divide en 2 regiones: cortical, con folículos germinales y una zona interfolicular, y medular, con cordones de células plasmáticas y linfocitos B pequeños5. Hay varios grupos de ganglios linfáticos en el organismo. Algunos grupos son palpables clínicamente, en cambio otros sólo son visibles con técnicas de imagen como la ecografía y tomografía computarizada.

Definición

El término linfadenopatía cervical se suele definir como el aumento de tamaño mayor de 1cm de diámetro de un ganglio linfático, y que constituye una respuesta a diversos procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos6,7. Según el tiempo de evolución, la adenopatía cervical se puede clasificar en aguda (menos de 2 semanas), subaguda o crónica (más de 2 semanas).

Fisiopatología

Desde el punto de vista anatomopatológico, el aumento del volumen ganglionar obedece a diversos mecanismos8–10:

  • Adenitis: causada por el drenaje linfático del territorio donde asienta un foco inflamatorio, generalmente local y bacteriano. Son las segundas adenopatías más frecuentes en pediatría.

  • Linfadenopatía hiperplásica reactiva: son las adenopatías más frecuentes en pediatría. Consiste en un aumento numérico de células normales del ganglio, en respuesta a diferentes antígenos, infecciosos o inmunoalérgicos. Suelen ser adenopatías generalizadas. Las causas más frecuentes son las enfermedades vírales sistémicas y, con menor frecuencia, tuberculosis (TBC), enfermedad de Kawasaki, colagenosis, enfermedad del suero o sarcoidosis.

  • Adenopatía linfoproliferativa: causada por trastornos linfoproliferativos o neoplasias del tejido linforreticular, con expresión fundamentalmente ganglionar (linfomas no hodgkinianos y enfermedad de Hodgkin) o con manifestación primaria en la médula ósea y sangre periférica, y posterior afectación ganglionar (leucemia).

  • Adenopatía tumoral metastásica: secundaria a tumores sólidos en la región drenada por dichos ganglios, habitualmente carcinomas que metastatizan por vía linfática.

  • Adenopatía reticulohistiocitaria tumoral: histiocitosis de células de Langerhans y síndromes hemofagocíticos.

  • Adenopatía reticulohistiocitaria de depósito: enfermedad de Gaucher y Niemann–Pick.

Los ganglios linfáticos cervicales superficiales están localizados sobre el músculo esternocleidomastoideo e incluye un grupo anterior (a lo largo de la vena yugular anterior) y posterior (a lo largo de la vena yugular externa)6, reciben el drenaje de la mastoides, oído externo, lengua, tejidos del cuello y parótidas. Los ganglios linfáticos cervicales profundos están localizados a lo largo de la vena yugular interna y se divididen en grupos superior (por debajo del ángulo de la mandíbula) o inferior (en la base del cuello), drenan las amígdalas palatinas, la laringe, la tráquea, la tiroides y el esófago11. La inflamación o infección de estas estructuras origina el agrandamiento de los correspondientes ganglios12.

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Introducción

La linfadenopatía cervical es un problema frecuente en la infancia. La mayoría de las veces representa una respuesta transitoria a una infección local o generalizada.

Etiología y clasificación

La linfadenopatía cervical aguda bilateral generalmente está causada por una infección viral del tracto respiratorio o una faringitis esteptocócica. La linfadenitis cervical aguda unilateral está producida por una infección estafilocócica o estreptocócica en el 40-80% de los casos. La mayoría de las adenopatías subagudas bilaterales están causadas por citomegalovirus y virus de Epstein-Barr.

Etiología y clasificación

En la tabla 1 se enumeran las causas de linfadenopatía cervical. Según la localización y evolución, se consideran 4 grupos diferentes.

Tabla 1.

Causas de linfadenopatía cervical

Infecciones
  • Virus

    • Virus de Epstein-Barr

    • Citomegalovirus

    • Rubéola

    • Sarampión

    • Virus de la inmunodeficiencia humana

    • Virus varicela-zóster

    • Herpes simple

    • Coxsackievirus

    • Rinovirus

    • Parainfluenza

    • Adenovirus

  • Bacterias

    • Estreptococo del grupo A

    • Staphylococcus aureus

    • Anaerobios

    • Difteria

    • Bartonella henselae

    • Mycobacterium tuberculosis

    • Micobacterias atípicas

  • Parásitos

    • Toxoplasma

 
Neoplasias
  • Linfomas

  • Leucemias

  • Neuroblastoma

  • Rabdomiosarcoma

 
Autoinmunes
  • Lupus eritematoso sistémico

  • Artritis crónica juvenil

 
Medicamentosas
  • Fenitoína

  • Isoniacida

 
Enfermedades de depósito (tesaurismosis)
  • Niemann-Pick

  • Enfermedad de Gaucher

 
Miscelánea
  • Enfermedad de Kawasaki

  • Síndrome PFAPA

  • Enfermedad de Kikuchi Fujimoto

  • Enfermedad de Castleman

  • Sarcoidosis

  • Enfermedad de Rosai-Dorfman

  • Posvacunación

 

PFAPA: periodic fever, adenopathy, phaningitis and afthae.

Adenopatías cervicales agudas bilaterales

Son las más frecuentes. Generalmente son causadas por un cuadro viral de vías respiratorias altas13,14 (enterovirus, rinovirus, adenovirus, virus influenzae, virus parainfluenzae, virus respiratorio sincitial, virus herpes simple y herpes virus tipo 6) o por faringitis producida por el estreptococo del grupo A. Otros agentes menos frecuentes son: Mycoplasma pneumoniae, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, rubéola, sarampión, virus varizela-zóster, coxsackevirus, virus de la inmunodeficencia humana (VIH) y toxoplasma.

Son adenopatías pequeñas, móviles, sin eritema ni calor en la piel suprayacente. Suele haber ambiente epidemiológico catarral y síntomas como odinofagia o rinorrea.

El síndrome de PFAPA15(periodic fever, adenopathy, pharingitis and afthae), representa una entidad autolimitada que asocia fiebre recurrente, adenopatías cervicales, faringitis (pultácea o no) y aftas orales; otras posibles asociaciones son: dolor abdominal, artralgias, cefalea, tos, náuseas y exantema. Suele afectar a niños menores de 5 años y presenta una duración aproximada de 3 a 6 días, y una periodicidad de 3 a 8 semanas. No se conoce la causa. El estudio de laboratorio es inespecífico: moderada leucocitosis, discreta o moderada elevación de los reactantes de fase aguda y normalidad del recuento plaquetario; ligero aumento de IgD e IgE.

Adenopatías cervicales agudas unilaterales

  • Suelen estar causadas por bacterias, principalmente estreptococo del grupo A y Staphylococcus aureus (40-80% casos). Puede haber fiebre o afectación del estado general. Suelen medir más de 3cm de diámetro, su movilidad es escasa, y presenta signos inflamatorios (dolor, calor, rubor) y muchas veces eritema. Hasta un tercio de los casos presenta fluctuación que requiere drenaje quirúrgico.

    En algunas ocasiones, las bacterias anaerobias causan este tipo de adenopatías, en relación con enfermedades odontológicas (38%), más en niños mayores de 4 años.

    El síndrome celulitis-adenitis por Streptococcus agalactiae, asocia adenopatía, inflamación facial y sintomatología general, y es frecuente en recién nacidos y lactantes.

    Otros gérmenes más raros son Actinomices, Bartonella henselae, Francisella tularensis y Yersinia pestis.

  • Neoplasias. En los niños se desarrollan en cabeza y cuello hasta en un 25% de los casos16. Los tumores más frecuentes asociados con linfadenopatía cervical en los menores de 6 años son el neuroblastoma y la leucemia, seguidos por el rabdomiosarcoma y el linfoma no hodgkiniano; en mayores de 6 años, el tumor más frecuente asociado con linfadenopatía cervical es el linfoma Hodgkin seguido por el no hodgkiniano1. Otros tumores menos frecuentes son: linfosarcoma y neoplasias tiroideas. Las características son: pérdida de peso, sudoración, fiebre, falta de síntomas de vías aéreas superiores, alteración del hemograma o radiografía torácica, elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) y adenopatías generalizadas sin clara explicación.

  • Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide juvenil, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa.

  • Reacciones de hipersensibilidad: enfermedad del suero, reacción a medicamentos (fenitoína, isoniazida)11, reacción posvacunal (difteria-tétanos-tosferina, poliomielitis o fiebre tiofidea)1.

  • Otros: enfermedad de Kawasaki (adenopatía cervical unilateral aguda, fiebre de al menos 5 días, exantema cutáneo, conjuntivitis, mucositis o edema y eritema con descamación posterior de palmas y plantas). La enfermedad de Rosai-Dorfman es una forma benigna de histiocitosis que se manifiesta en la primera década de la vida con linfadenopatía cervical masiva y dolorosa, a menudo acompañada de fiebre, leucocitosis con neutrofilia y hipergammaglobulinemia policlonal17.

Adenopatías cervicales subagudas/crónicas bilaterales

La mayoría de las veces están causadas por virus específicos, como el virus de Epstein-Barr (VEB) y el citomegalovirus (CMV). La sintomatología clásica es un cuadro mononucleósico con adenopatías, fiebre, faringitis (exudativa en el VEB y no exudativa en CMV), cansancio y hepatoesplenomegalia. Las adenopatías suelen situarse en el cuadrante cervical posterior; hasta en el 90% de los casos son generalizadas. Con menor frecuencia, son producidas por Mycobacterium tuberculosis (más típico adenopatías crónicas unilaterales). Otros gérmenes son el VIH, Toxoplasma gondii y Treponema pallidum, aunque suelen asociarse con adenopatías generalizadas.

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La mayoría de las linfadenitis subagudas o crónicas unilaterales son producidas por micobacterias atípicas, tuberculosis, enfermedad por arañazo de gato o toxoplasmosis. La linfadenopatía cervical posterior o supraclavicular tiene mayor riesgo de malignidad que la linfadenopatía cervical anterior. La linfadenopatía generalizada suele estar causada por una infección viral, y con menor frecuencia por neoplasias, enfermedades del colágeno y medicamentos.

Adenopatías cervicales subagudas/crónicas unilaterales18

  • Mycobacterium tuberculosis. La TBC de los nódulos linfáticos, en ocasiones referida como escrófula, es la forma más común de TBC extrapulmonar en niños, la mayoría de los casos ocurre a los 6–9 meses posteriores a la infección inicial por M. tuberculosis. Las cadenas ganglionares del cuello afectadas son la cervical anterior y la preauricular. Los nódulos tonsilares, cervicales anteriores, submandibulares y supraclaviculares llegan a involucrarse secundariamente a la extensión de una lesión primaria de los campos pulmonares superiores o abdomen19.

    Los nódulos linfáticos suelen ser firmes pero no duros y no sensibles, a menudo se palpan fijos al tejido subyacente. Debe sospecharse ante contacto íntimo o familiar con persona diagnosticada de TBC y sintomatología compatible.

    Puede resolverse sin tratamiento, pero la mayoría de las ocasiones progresa a caseificación y necrosis. Un diagnóstico definitivo de adenitis tuberculosa generalmente requiere confirmación histológica o bacteriológica.

  • Micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium complex es el más frecuente, y en segundo lugar Mycobacterium scrofulaceum). Actualmente el 92% de las infecciones cervicales por micobacterias en niños son causadas por micobacterias atípicas20. Afectan generalmente a menores de 5 años debido a su tendencia a levantar objetos contaminados con tierra, polvo y llevárselos hacia la boca, con mayor incidencia en niños que viven en ambiente rural o suburbano21. La manifestación más frecuente es la linfadenitis de los nódulos cervicales superiores anteriores o submandibulares; los ganglios cervicales posteriores se involucran ocasionalmente. Suelen ser adenopatías firmes, no dolorosas, con movilidad libre, de tamaño entre 1,5 y 4cm, que en algunos casos se resuelven espontáneamente pero la mayor parte presenta rápida evolución a supuración después de varias semanas. El centro del nódulo comienza a ser fluctuante y la piel suprayacente adquiere un tinte eritematovioláceo y se vuelve apergaminado, a veces termina con supuración y fístulas crónicas22.

  • Toxoplasma gondii. La toxoplasmosis adquirida de manera posnatal es sintomática sólo en el 10% de los casos, y se presenta en el 50% con linfadenopatías como único síntoma1. Otros síntomas pueden ser astenia, fiebre, rigidez del cuello, mialgias, artralgias, exantema maculopapular que respeta palmas y plantas, hepatomegalia, linfocitosis reactiva, meningitis, encefalitis, confusión, coriorretinitis, etc. Las adenopatías suelen ser no supurativas, a veces dolorosas y generalmente persisten meses.

  • Bartonella henselae. Enfermedad por arañazo de gato. Consiste en una adenopatía caliente, levemente eritematosa y sensible que aparece a los 5–50 días de la inoculación; su tamaño varía entre 1,5 y 5cm. Hay supuración asociada en el 10-15% de los casos y una pápula en el lugar de inoculación en el 70%. Hasta el 30% de los pacientes presenta fiebre, cefalea y malestar general.

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Evaluación clínica

Además de una buena historia clínica, debe realizarse una detallada exploración física, observando las características de los ganglios linfáticos, así como el estado general del niño y la presencia de otros signos asociados.

Evaluación clínicaAnamnesis8, 23

  • A.

    Edad (tabla 2).

    Tabla 2.

    Microorganismos más frecuentes según grupos de edad

    Neonatos y lactantes 
    • 1.

      Staphylococcus aureus

    • 2.

      Estreptococo del grupo B

     
    Lactantes 
    • 1.

      Staphylococcus aureus

    • 2.

      Estreptococo del grupo B

     
    1 a 4 años 
    • 1.

      Staphylococcus aureus

    • 2.

      Estreptococo del grupo A

    • 3.

      Micobacterias atípicas

     
    5 a 15 años 
    • 1.

      Bacterias anaerobias

    • 2.

      Toxoplasmosis

    • 3.

      Enfermedad por arañazo de gato

    • 4.

      Tuberculosis

     
  • B.

    Lateralidad y cronicidad (ver apartado de etiología)10,11,14.

  • C.

    Síntomas asociados: fiebre, dolor de garganta y tos sugieren una infección del tracto respiratorio superior. Fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso hacen sospechar linfoma o tuberculosis. Fiebre de origen desconocido, fatiga y artralgias pueden hacer pensar en una enfermedad del colágeno.

  • D.

    Contacto con animales (gatos, perros, cabras, vacas, conejos, roedores o garrapatas) por su relación con enfermedades como toxoplasmosis, Chagas, enfermedad por arañazo de gato, etc.

  • E.

    Evaluación del medio escolar o familiar (infecciones virales, bacterianas, tuberculosis, CMV, VEB).

  • F.

    Antecedentes de infecciones recurrentes (enfermedad granulomatosa crónica).

  • G.

    Medicación (fenitoína, hidantoína).

  • H.

    Viajes y/o lugar de procedencia (Chagas, TBC).

  • I.

    Inmunizaciones inmediatas (p. ej., al bacilo de Calmette-Guerin).

  • J.

    Traumatismos y lesiones locales asociadas (caries dentales, abscesos, enfermedad de las encías, seborrea, piojos, tiña, impétigo, vesículas, faringoamigdalitis, enfermedades de la conjuntiva, etc.).

Exploración física8,23

  • A.

    Características de los ganglios linfáticos.

    • Número y tamaño. Siempre debe medirse el tamaño y anotarlo para comparar posteriormente, asimismo deberían palparse todas las regiones ganglionares para determinar si la linfadenopatía es generalizada. La linfadenopatía cervical asociada con linfadenopatía generalizada está causada, a menudo, por una infección viral. Las neoplasias, enfermedades del colágeno, artritis reumatoide juvenil y lupus eritematoso sistémico generalmente se asocian con linfadenopatía generalizada.

    • Localización. Puede sugerir patología local o enfermedad sistémica. La localización supraclavicular o cervical posterior tiene mayor riesgo de malignidad que la cervical anterior. La linfadenitis cervical posterior aguda aparece clásicamente en el sarampión y la mononucleosis infecciosa.

    • Consistencia. Las benignas suelen ser blandas, mientras que los ganglios debidos a procesos neoplásicos suelen ser duros.

    • Fijación a planos adyacentes. Las adenopatías benignas suelen ser móviles; las tumorales suelen estar adheridas a planos adyacentes23.

    • Dolor. Sugiere un proceso agudo. Las adenopatías micobacterianas son típicamente indoloras.

    • Alteración de la piel suprayacente. Calor, eritema, ulceración asociada, fluctuación, fistulación.

  • B.

    Estado general. La malnutrición o un retraso en el crecimiento podría sugerir una enfermedad crónica como tuberculosis, malignidad o inmunodeficiencia.

  • C.

    Presencia de otros signos asociados. El exudado amigdalar, acompañado por petequias en el paladar duro y una lengua aframbuesada, sugieren infección por estreptococo del grupo A. La difteria se asocia con edema de los tejidos blandos del cuello, descrito como cuello de búfalo. La gingivoestomatitis sugiere infección por herpes simple y la herpangina por coxackievirus. La presencia de faringitis, exantema maculopapular y esplenomegalia sugiere infección por VEB24. La conjuntivitis y las manchas de Koplik sugieren sarampión. La presencia de palidez, petequias, hematomas, dolor esternal y hepatoesplenomegalia puede hacer pensar en una leucemia. La fiebre prolongada, conjuntivitis, mucositis orofaríngea, edema o eritema periférico y exantema permite realizar el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki.

Exploraciones complementarias

Dependerán de la sospecha diagnóstica de cada caso particular.

  • A.

    Si son adenopatías cervicales sin signos de malignidad y que impresionan de adenitis bacteriana, no es preciso realizar exploraciones complementarias. Se iniciará tratamiento antibiótico empírico y se observará la evolución.

  • B.

    Si no cumple estas características y el niño se encuentra en medio hospitalario o es derivado para estudio, se deben realizar:

    • Hemograma.

    • VSG.

    • Coagulación.

    • Hemocultivo.

    • Serología para virus, bacterias y gérmenes atípicos: CMV, VEB, herpes humano tipo 6, VIH, antiestreptolisina O ASLO, VDRL, toxoplasmosis, etc.

    • Exudado faríngeo.

    • Bioquímica con PCR y pruebas de función hepática.

    • Si hay sospecha de malignidad: LDH, ácido úrico, fosfatasa alcalina, calcio y fósforo.

    • Según la sospecha diagnóstica, se solicitarán pruebas específicas como Paul-Bunnell o antígeno urinario de CMV.

    • Mantoux si se sospecha tuberculosis. En el caso de micobacterias atípicas, la sensibilidad del Mantoux es menor.

    • Radiografía de tórax si hay sospecha de tuberculosis, para evaluar mediastino si hay sospecha de etiología maligna, o patología pulmonar en casos de afectación de ganglios supraclaviculares. Adenopatías hiliares en la radiografía sugieren tuberculosis, sarcoidosis o enfermedad de Hodgkin.

    • Electrocardiograma y ecocardiograma si se sospecha enfermedad de Kawasaki.

    • Cultivo del material purulento si hay supuración espontánea o tras drenaje.

    • Ecografía cervical: ofrece información sobre su número, tamaño, posible carácter inflamatorio, y descarta otras alteraciones como quistes tiroglosos o branquiales.

  • C.

    Si hay adenopatías generalizadas: hemograma, bioquímica sanguínea, serología para virus y gérmenes atípicos, VSG, Mantoux y radiografía de tórax. Las citopenias en el hemograma no explicadas por viriasis obligan a considerar el aspirado de médula ósea. Otras: anticuerpos antinucleares para descartar enfermedad del colágeno, o pruebas reagínicas para sífilis.

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Exploraciones complementarias

En la mayoría de los niños con linfadenopatía cervical no son necesarios exámenes de laboratorio. Éstos dependerán de la sospecha diagnóstica de cada caso particular. La biopsia mediante aspiración con aguja fina está indicada en los casos en que se sospeche etiología bacteriana y se quiera aislar el microorganismo causante e identificar el antibiótico más adecuado. La biopsia quirúrgica está indicada en los casos en que se sospeche malignidad o si la linfadenopatía persiste o aumenta de tamaño a pesar de tratamiento antibiótico adecuado y el diagnóstico permanece dudoso.

Indicaciones para realizar biopsia ganglionar25,26

  • Si hay síntomas sistémicos (fiebre de más de 7 días sin foco, sudoración nocturna o pérdida de peso sin causa aparente).

  • En los casos de adenopatía supraclavicular, escalénica o del triángulo cervical posterior.

  • En los casos de linfadenopatía persistente sin datos de un proceso inflamatorio subyacente o con exámenes de laboratorio en límites normales: si a las 2 semanas el tamaño es mayor al inicial; el tamaño no disminuye a las 4–6 semanas; no se produce regresión total a las 8–12 semanas o aparecen nuevos síntomas o signos.

  • Si son de consistencia dura no inflamadas y adheridas a piel o tejidos profundos (sobre todo en el triángulo posterior del cuello).

Las biopsias mediante aspiración con aguja fina (PAAF) y cultivo de un ganglio linfático son un procedimiento seguro y fiable para aislar el microorganismo causante y determinar el antibiótico adecuado cuando la causa es una infección bacteriana. Todo material aspirado se debe enviar para cultivo de bacterias aerobias y anaerobias, micobacterias y hongos.

La biopsia quirúrgica con examen al microscopio de ganglio linfático puede ser necesario para realizar el diagnóstico si hay síntomas o signos de malignidad o si la adenopatía persiste o aumenta de tamaño a pesar del tratamiento antibiótico adecuado y el diagnóstico continúa siendo dudoso. La biopsia debería realizarse sobre el nudo palpable más grande y más firme y el ganglio debería ser extirpado intacto con la cápsula.

En la figura 1 se muestra un algoritmo de actuación ante una adenopatía cervical.

Figura 1.

Algoritmo de actuación ante una adenopatía cervical.

(0,33MB).

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Diagnóstico diferencial

Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras estructuras cervicales como quistes branquiales, quistes tiroglosos o higromas quísticos, entre otros.

Diagnóstico diferencial

Se deben distinguir de otras masas cervicales que pueden simular adenopatías y que no lo son1,27. En general, las lesiones congénitas son indoloras y se presentan al nacimiento o se identifican poco después de éste28.

  • Parotiditis. La inflamación de las glándulas atraviesa el ángulo de la mandíbula, mientras que los ganglios linfáticos suelen estar por debajo de la mandíbula.

  • Quiste tirogloso. Es la lesión congénita más frecuente del cuello. Consiste en una tumoración mediana suprahioidea, en la línea media del cuello o cerca de ella. Es típico el movimiento vertical de la masa durante la deglución y la prominencia de la lengua (cuando la ubicación es sublingual). Suele aparecer después de una infección de vías respiratorias superiores.

  • Quistes branquiales. Se localizan por delante del músculo esternocleidomastoideo, desde la mastoides hasta la orquilla esternal. Son tumoraciones profundas, bien delimitadas, de consistencia blanda o renitente, según si han sufrido procesos de inflamación aguda o no.

  • Tumor del esternocleidomastoideo. Es una masa dura en el músculo que resulta de una hemorragia perinatal dentro del músculo con la consiguiente inflamación debido a fibrosis. Puede moverse de lado a lado pero no de arriba abajo. Suele estar presente tortícolis congénita.

  • Costillas cervicales. Generalmente bilaterales, duras e inamovibles. El diagnóstico se establece con una radiografía del cuello.

  • Higromas quísticos. Quistes multilobulados, difusos, blandos y compresibles, que contienen líquido linfático, y que típicamente se transiluminan con brillo.

  • Hemangioma. Malformación vascular presente al nacimiento o que aparece poco después. Generalmente de color rojo o púrpura.

  • Quistes dermoides. Quistes en la línea media que contienen componentes sólidos y quísticos; se trasnsilumina brillante como el higroma quístico, y la radiografía puede mostrar calcificaciones en su interior.

  • Laringocele. Masa quística, blanda, compresible que se extiende hacia fuera de la laringe y a través de la membrana tirohioidea y aumenta de tamaño con la maniobra de Valsalva. Puede asociarse con estridor, y en la radiografía del cuello se puede apreciar un líquido con nivel aéreo en la masa.

  • Otros. Alteraciones tiroideas (bocio, tumores), lipomas, aneurisma vascular, hemangiomas, enfisema cutáneo, tumores neurogénicos del espacio parafaríngeo, quistes o tumores tímicos, teratomas cervicales, linfangiomas, quistes broncogénicos cutáneos.

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Tratamiento

La mayor parte de los casos de linfadenopatía cervical son autolimitados y no requieren tratamiento. La linfadenitis cervical aguda sin una causa primaria se debe tratar con antibióticos empíricos que cubran Staphylococcus aureus y al estreptococo del grupo A. Las adenopatías cervicales producidas por Mycobacterium tuberculosis precisan tratamiento antituberculoso específico; las debidas a micobacterias atípicas se deben resecar quirúrgicamente.

Tratamiento

El tratamiento es específico en cada caso. La mayoría de las linfadenopatías son autolimitadas y no requieren más tratamiento que la observación. Debe evitarse el uso empírico de corticoides antes de la confirmación diagnóstica, ya que puede enmascarar o retrasar el diagnóstico histológico de algunos tumores.

Adenopatías cervicales agudas bilaterales

En el caso de las infecciones virales de vías respiratorias superiores, el proceso es autolimitado y el tratamiento conservador. Cuando se trate del síndrome de PFAPA, aunque no precisa tratamiento específico, el empleo de corticoides controla de forma drástica un episodio. Una dosis única de 1–2mg/kg de prednisona o prednisolona, o preferiblemente una de betasona a 0,3mg/kg resuelven la fiebre en 2–4h así como la mayor parte de los síntomas asociados. Otra pauta propuesta es prednisona o prednisolona a 1mg/kg los 2 primeros días, y la mitad el tercer y cuarto días.

Adenopatías cervicales agudas unilaterales

El tratamiento de la linfadenitis aguda bacteriana incluye antiinflamatorios y antibióticos empíricos29 (tabla 3) contra Staphylococcus aureus y estreptococo B-hemolítico del grupo A, con una duración media de 10 días. Se recomienda calor local, y si la adenopatía se ha abscesificado y hay fluctuación, la incisión y drenaje quirúrgico.

Tabla 3.

Tratamiento antimicrobiano empírico

  Tratamiento ambulatorio  Niños ingresadosa 
Adenitis bilateral, ganglios de pequeño tamaño sin signos inflamatorios  No precisa  No precisa 
Adenitis unilateral aguda, adenopatía > 3cm de diámetro con signos inflamatorios Cefalosporina de 1 generación: cefadroxilo v.o.b  Cefazolina i.v.c o cloxacilina i.v.d
Si enfermedad dental o periodontal: amoxicilina/ clavulánico v.o.e 
Si enfermedad dental o periodontal: amoxicilina/ clavulánico i.v.f 

i.v.: intravenosa; v.o.: vía oral.

a

Antibióticos parenterales/orales. En niños con criterios de ingreso hospitalario está indicado el tratamiento antibiótico parenteral inicial. Una vez que se comprueba una evolución favorable, el niño se encuentra afebril y puede tolerar medicación oral, los antimicrobianos parenterales deberán sustituirse por sus equivalentes orales.

b

30mg/kg/día, en 2 dosis.

c

50-100mg/kg/día, en 3 dosis.

d

50-100mg/kg/día, en 4 dosis.

e

40mg/kg/día (de amoxicilina), en 3 dosis (en formulación con relación amoxicilina/clavulánico de 8/1).

f

100mg/kg/día (de amoxicilina), en 3–4 dosis.

Las indicaciones de ingreso hospitalario serían las adenitis que requieran tratamiento antibiótico y que además presenten alguna de las siguientes características:

  • Entorno familiar de riesgo que no garantiza cuidados generales, cumplimiento terapéutico y vigilancia eficaz.

  • Intolerancia a líquidos o la medicación oral.

  • Afectación del estado general.

  • Fiebre elevada en lactantes.

  • Menor de 3 meses.

  • Mala respuesta al tratamiento empírico oral inicial en 48–72h.

  • Sospecha de enfermedad de Kawasaki.

  • Sospecha de enfermedad neoplásica.

Adenopatías cervicales subagudas/crónicas bilaterales

En el caso del síndrome mononucleósico, el tratamiento consiste en antiinflamatorios. En ocasiones, el compromiso de la vía aérea por la inflamación ganglionar, podría requerir un ciclo de corticoides, pero deben evitarse si no se conoce la etiología.

Adenopatías cervicales subagudas/crónicas unilaterales

El tratamiento recomendado actualmente de la tuberculosis extrapulmonar con afectación ganglionar es isoniazida, rifampicina y pirazinamida durante 2 meses, seguido de isoniazida y rifampicina otros 4 meses. En el caso de fracaso del tratamiento médico (trayectos fistulosos crónicos o ganglios sintomáticos residuales) se realizará exéresis completa del ganglio30.

Cuando se trate de micobacterias atípicas, es precisa la resección quirúrgica de todos los ganglios afectados, ya que no responden al tratamiento médico convencional. Está contraindicado el drenaje por la elevada posibilidad de fistulización crónica. Cuando es imposible la resección completa, debe iniciarse tratamiento antimicobacteriano con posterior raspado31. El tratamiento incluye un macrólido, azitromicina (5mg/kg/día en una alícuota) o claritromicina (15mg/kg/día cada 12h) junto a un antimicobacteriano, rifabutina (5mg/kg/día cada 24h) o etambutol (15mg/kg/día en 1 dosis)32.

La toxoplasosis posnatal generalmente es autolimitada y no precisa tratamiento específico33. La enfermedad por arañazo de gato es autolimitada, aunque la antibioticoterapia puede acortar su curso y prevenir la supuración. El tratamiento más utilizado es la rifampicina (10–20mg/kg/ día) por su excelente penetración tisular34.

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