Objetivos: El objetivo fue evaluar si la hipoperfusión en el área perihematoma (APH) por TCP está relacionada con el crecimiento del hematoma (CRH) en pacientes con HIC < 12 horas.

Material y métodos: Se realizó TC craneal (NCCT), TCP, angio-TC al ingreso y NCCT a las 24-72 horas. Los volúmenes de hematoma y edema perihematoma se cuantificaron en NCCT basal mediante “deep learning”. El CRH se definió como el incremento > 33% y/o 6 ml entre NCCT basal y control. Se calcularon los valores de CBV, TMAX, MTT y CBF en el APH. El déficit neurológico se evaluó mediante NIHSS al ingreso, 24, 72 horas y 90 días. Se evaluó mortalidad y dependencia a 90 días.

Resultados: Se incluyeron 150 pacientes (edad media 73 años, 38% mujeres). El tiempo medio hasta NCCT fue 3,25 horas y 14% recibían anticoagulantes. El CRH se detectó en el 22,67%. El sexo femenino y NIHSS basal fueron las únicas variables clínicas asociadas a CRH en el análisis univariado. El CRH se asoció a mayor mortalidad durante hospitalización y 90 días. El volumen basal y localización lobar de la hemorragia, la presencia de spot sign (SS), número de SS > 1, el tamaño de SS, valores de TMAX y TTP en TCP se asociaron a CRH. Tras ajuste con factores de confusión, TMAX fue la única variable de TCP asociada independientemente al CRH. En el análisis ROC, TMAX > 5,89 mostró ser el valor más sensible para la predicción del CRH.

Conclusión: El TMAX prolongado se asoció al CRH, que sugiere un papel potencial del APH en los mecanismos que conducen al CRH.