La irrupción de la lipoproteína (a) (Lp(a)) en la valoración de los factores de riesgo cardiovascular es quizás, junto con el descubrimiento y uso de los fármacos inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (iPCSK9), la mayor novedad en el campo desde hace décadas. La concentración de Lp(a) (especialmente los niveles muy elevados) tiene una innegable asociación con determinadas complicaciones cardiovasculares, como los derivados de enfermedad vascular aterosclerótica (EVA) y la estenosis aórtica. Sin embargo, existen varias limitaciones actuales tanto para establecer asociaciones epidemiológicas como para realizar un tratamiento farmacológico específico. En primer lugar, la medición de la Lp(a) depende en gran medida del test utilizado, principalmente por las características de la molécula. En segundo lugar, la concentración de Lp(a) está determinada en más del 80% por la genética, por lo que, al contrario de otros factores de riesgo cardiovascular no puede ser modificada con cambios del estilo de vida. Finalmente, aunque existen múltiples ensayos clínicos prometedores con fármacos específicos para reducir la Lp(a), actualmente solo los iPCSK9 (limitados para su uso por su coste y eficacia limitada) reducen de forma significativa la Lp(a).
Sin embargo, y en línea con otras sociedades científicas, la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) considera oportuno con el objetivo de aumentar el conocimiento sobre la contribución de la Lp(a) al riesgo cardiovascular, la elaboración de un documento donde se recoja el estado actual del tema, las recomendaciones de control del riesgo cardiovascular global en las personas con Lp(a) elevada y sus implicaciones terapéuticas.
The irruption of lipoprotein(a) (Lp(a)) in the study of cardiovascular risk factors is perhaps, together with the discovery and use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (iPCSK9) inhibitor drugs, the greatest novelty in the field for decades. Lp(a) concentration (especially very high levels) has an undeniable association with certain cardiovascular complications, such as atherosclerotic vascular disease (AVD) and aortic stenosis. However, there are several current limitations to both establishing epidemiological associations and specific pharmacological treatment. Firstly, the measurement of Lp(a) is highly dependent on the test used, mainly because of the characteristics of the molecule. Secondly, Lp(a) concentration is more than 80% genetically determined, so that, unlike other cardiovascular risk factors, it cannot be regulated by lifestyle changes. Finally, although there are many promising clinical trials with specific drugs to reduce Lp(a), currently only iPCSK9 (limited for use because of its cost) significantly reduces Lp(a).
However, and in line with other scientific societies, the SEA considers that, with the aim of increasing knowledge about the contribution of Lp(a) to cardiovascular risk, it is relevant to produce a document containing the current status of the subject, recommendations for the control of global cardiovascular risk in people with elevated Lp(a) and recommendations on the therapeutic approach to patients with elevated Lp(a).
