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Determinación de magnesioiónico intracelular por citometría deflujo
D. Pereboom, J.M.Lou, J.O. Alda y J.F. Escanero Departamento de Farmacologíay Fisiología de la Facultad de Medicina.Zaragoza.
De los tres estados delmagnesio en líquidos orgánicos: ionizado, acomplejadocon pequeños aniones y unido a proteínas, sólola fracción iónica del magnesio [Mg++] esla biológicamente activa y responsable de las importantesfunciones de este alcalinotérreo en el interior de lacélula. En plasma se estima que esta fracciónrepresenta un 65% del total, mientras que los datos del interior delas células dependen del tipo de tejido y oscilan entre el20% y el 50% del total.
La determinación precisay rápida de este parámetro intracelular[Mg++]i permitirá entender la regulaciónde este ion y sus funciones reguladoras que, hoy por hoy,permanecen oscuras.
Los métodos paradeterminar [Mg++]i disponibles hoy día van desdela resonancia magnética nuclear (RMN) con P31,que siendo una técnica muy sensible no permite determinar encélulas intactas rápidamente, pasando por elmicroelectrodo selectivo, que es muy poco sensible y pocoespecífico, hasta las técnicas basadas en colorantesfluorescentes que parecen ser las más prometedoras, al igualque lo son para el calcio.
El objetivo de este trabajo esponer a punto la determinación de [Mg++]i porcitometría de flujo.
Las determinaciones delcontenido [Mg++]i en granulocitos se llevaron a cabo enun citómetro de flujo eppics Elite (Coulter, Hialeah, Fl.USA). Los colorantes utilizados fueron Mag Indo 1-Am y Mag Fluo4-Am (Molecular Probes). Para el primero se utilizó comoexcitación luz láser de 352 nm y para el segundo 488nm. En las determinaciones con Mag Indo 1 se recogió laemisión de dos longitudes de onda: 405 ± 40 nm y a480 ± 40 nm para realizar un ratio Mag Indo 1 / Mag Indo 1libre; en las determinaciones Mag Fluo 4 se captó laemisión a 525 ± 20 nm.
La sangre de donantes sanosvoluntarios fue sometida a lisis de los hematíes por choquehipotónico. Los leucocitos fueron cargados con el coloranteen su forma «AM» a la concentración cincomicromolar, durante 30 minutos a 37°, y posteriormenteaclarados del colorante y mantenidos otros diez minutos a 37°.La determinación en el citómetro de flujo del[Mg++]i se realizó sobre los granulocitosneutrófilos separados citométricamente enfunción de su tamaño y de su granulosidad.
Los resultados demuestran quela fluorescencia basal es muy alta incluso en célulasdeplecionadas de Mg, quedando poca sensibilidad (< 2 unidades defluorescencia) para células cargadas con 10 mM deMg.
Los resultados de la ratio MagIndo 1 / Mag Indo 1 libre dieron 10 unidades de fluorescencia paracélulas de 0-10 mM de Mg total intracelular.
Será necesario encontrarcolorantes con menor afinidad por las proteínascitosólicas para conseguir una mayor sensibilidad a loscambios en la concentración del[Mg++]i.
Ionisedmagnesium-new views and utilities
S.Llobet1,2, C. Montorio1, M.J.Laires3 and M.J. Halpern1,21Instituto Superior de Ciencias da Saude MonteCaparicia. 2Centro laboratorial de Ciencias da SaudeMonte Caparicia. 3Faculdade de Motricidade HumanaLisboa.
There are a variety of methodsto access the status of Mg deficiency, for which the directdetermination of intracellular magnesium is achieved using avariety of cells, the platelets types: the erythrocyte, the musclecells, the mononuclear cells, the platelets; other methods are theanalysis of bone magnesium, and the fractional magnesiumexcretion.
The measure of total magnesiumby colourimetric methods or atomic absorption spectrophotometry(AAS) and recently the ionized magnesium by ISE-methods, are themost widely used determinations to access the extra-cellular formof magnesium. In clinical practice, erythrocyte magnesiumconcentration constitutes the easiest way of investigating cellularmagnesium, to measure these intracellular levels. Thisdetermination that could be accomplished by a variety of methods,is time consuming and not readily available, which is incompatiblewith the time-response needs of modern medicine or if we need thevalues for use in intensive care laboratory evaluation.
So, we look for a way to accessthis intracellular magnesium status by using only two readily andeasy parameters, the total magnesium measured colourimetrically andionized magnesium by ISE AVI, 998-4, Erythrocytary Mg byAAS.
We calculate the ratios betweenIonised-Mg/Total Magnesium - (MGI/MGT) and Ionized-Mg/RBC-Mg -(MGI/MGE) and with these ratios we calculate the linear regressionbetween them and from equation «1» we build theequation «2» to calculate indirectly RBC-Mg:
Equation (1)
MGI/MGE = 0.3059 +1.0499*MGI/MGT r = 0.596186 p = 0.000199
Equation (2)
Ionised magnesium
RBC-Mg= | ||
| 0.3059 + 1.0499 | Ionized magnesium | |
| Total magnesium | ||
Analysing the values obtainedby the presented formula with those determinated by AAS it wasshown a positive and significative correlation r =0.593123.
p = 0.000218, and there was nostatistically difference between the mean values (t Student test, p0.657690).
The clinical use of theseformula needs a more profound study, comparing the values achievedwith other forms of intracellular magnesium mononuclear bloodcells, platelets, muscular cells and with bone magnesium, but forthe moment it may be of great utility because with easy analyticalmethods we can have an indirect value about RBC-Mg and so aboutintracellular Mg status. We must emphazise that these two methodsare easily automated and can give results in minutes, consideringthat the total Mg will be analysed by automated colourimetricmethods, which will be very useful if think about the needs ofhospital and intensive care medicine of present days.
In other approach we studiedthe influence of different forms of Mg: Total plasmatic, ionizedand critrocitary, Mg related with parameters of oxidative stress.Plasmatic TBARS and TBAARS-LDL.
We measured the valuesof:
TBARS L, TBARS P, Rel TRI/P,MG++, Total Mg, Eryt- Mg, T-Mg/Eryt-Mg,T-Mg/Mg++, Mg++/T-Mg,Mg++/Eryt-Mg.
As single values, the forms ofTotal- Mg, Eryt- Mg and Ion-Mg didn't show statisticallysignificant correlation with plasmatic and LDI TBARS, but therelation ionized- Mg/eryt-Mg had showen a negative correlation withTBARS LDL r 0.69 p < 0.05.
1) This correlation isimportant because it shows that, as the value of this ratio goes up(more MGI) we have lower values of ox- LDI, which is according withworks that found a protective role of the ionized Mg inlipid-peroxidation.
2) This negative correlationshows that ionized Mg may have a protective role against LDLoxidation.
3) The use of relations betweenthe three forms of Mg has enhanced the capacity to show thiscorrelation and may be a new way of studying thissubject.
We think that this ratio needsmore study to find out what is the best value for this ratio, whichis correlated with the lowest value of TBARS LDL, showing thebetter protection against LDL oxidation.
Effect of magnesiumon secretagogue-evoked and nerve-mediated secretory responses inthe isolated rat parotid gland
A.Mata*,***, D. Marqués**, J. Dias*, M.F.Mesquita*, D. Yago*, M. Maás* and J. Singh* *ISCS-Sul, Monteda Caparico Portugal. **Departament of Physiology, University ofGranada, Spain. ***Department of Biological Sciences, University ofCentral Lancashire, Preston.
Magnesium (Mg2+) canhave profound effects on secretagogue-evoked secretory responses inthe exocrine pancreas. Since the parotid gland can secrete amylaselike the exocrine pancreas, it is important to ascertain whether aperturbation of extracellular Mg2+ [Mg2+] canhave similar effects on secretagogue-evoked and nerve-mediatedsecretory responses in the rat parotid gland. Amylase output andchanges in intracellular free calcium concentration[Ca2+]i were measured using a established fluorimetricmethods (Francis et al, Exp Physiol 1990; 75: 669-680). Basalamylase output and [Ca2], in normal (1.1 mM) andelevated (10 mM) [Mg2]o were 12.32 ± 1.06 (n-17)and 6.6 ± 0.57 (n=12) Uml1 (100) mgtissue)1 and 80.78 ± 5.23 (n = 17) and 83.68± 10.21 (n = 12) nM, respectively. These results indicatethat elevated [Mg2]o can inhibit basal amylase secretionbut it has no effect on basal [Ca2+]i. In parotidsegments either acetylcholine (Ach: 105 M),noradrenaline (105 M), phenylepinephrine (Phe,105 M) or electrical field stimulation (EFS: 50 V;1 msec, 10 Hz) can produce a marked increase in amylase outputabove basal level in normal (1.1 mM) [Mg2]o comparatedto much reduced secretory responses in elevated (10 Mm)[Mg2]o. Similary, in fura-2 loaded parotid acinar cells,either Ach (10 M) or Phe (10 M) can evoked a marked increase in[Ca2], in normal [Mg2]o compared to a muchreduced response in elevated Mg2. Typically, the initialpeaks and plateau phases of [Ca2]i in the presence of105 M Ach in normal and elevated [Mg2]owere 211.95 (n = 7) and 124.40 ± 15.52 (n = 7) nM and 231.9± 47.33 (r = 7) and 109.87 ± 15.63 (n = 7) nM,respectively. Similar results were also obtained with105 M Phe. The results indicate that Mg2can regulate nerve-mediated and secretagogue-evoked secretoryresponses in the parotid gland possibly via Ca2mobilization (both influx from extracellular medium and releasefrom intracellular stores).
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Magnesio y hormonascalciotropas
A. Rapado Serviciode Medicina Interna. Fundación Jiménez Díaz.Madrid.
Es importante conocer el papelde los compartimentos digestivos, renal y óseo en elmantenimiento de la homeostasis del magnesio. Sobre ellos influyedecisivamente, tanto en su absorción como en susecreción pasiva y activa, la vitamina D, la parathormona yprobablemente, la calcitonina. Estos compartimentos mantienenestables los niveles de magnesio extracelular a la vez que sientanlas bases de la patogenia de los estadospatológicos.
Los mecanismos de transporteactivo están compartidos con el calcio y otros cationes,aunque existen mecanismos reservados al propio magnesio, sobretodo, a nivel de la secreción tubular renal, lo cual explicael comportamiento de ciertos fármacos y las basesfisiopatológicas de su expresiónclínica.
En la hipomagnesemia, sobretodo a nivel de alteraciones digestivas renales o bien secundariasa procesos intercurrentes como el alcoholismo, la hipomagnesemiacrónica mantiene alterados los intercambios activos entre laluz y la membrana basolateral perpetuando la pérdidacrónica de magnesio tanto por el jugo digestivo como por laorina. En ciertos casos de hipomagnesemia primaria éste esel mecanismo fundamental.
Al mismo tiempo lahipomagnesemia crónica indica alteraciones en lafunción de las hormonas calciotropas, tanto en suformación como en la secreción activa a partir deórganos diana como la célula paratiroidea y elriñón.
También desempeñaun papel importante sobre el mantenimiento de la homeostasis deotras hormonas como la hormona antidiurética, losmineralocorticoides y la hormona tiroidea. Diferentesfármacos desempeñan un papel importante en el manejotubular renal del magnesio como los diuréticos, losfármacos nefrotóxicos, etc.
Un conocimiento profundo deestos mecanismos de activación hormonal es fundamental parala comprensión de estados fisiológicos ypatológicos de este importante catión.
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Bases molecularesde las tubulopatías hereditarias del magnesio
A. Rapado Serviciode Medicina Interna. Fundación Jiménez Díaz.Madrid.
La célula epitelialpermite un flujo regular y selectivo desde la superficie apicalhasta la basolateral a través de caminos transcelulares opor flujos paracelulares entre células. Éste es elcaso del transporte del magnesio renal cuya reabsorción serealiza preferentemente a nivel del asa ascendente de Henle ytambién en el tubo contorneado distal. Su patologíaocasiona desde cuadros de nefrocalcinosis e insuficiencia renal aformas de aparición espontánea asintomática,habiéndose descrito 16 formas diferentes de basehereditaria. Nuestros conocimientos sobre las bases moleculares deestos hallazgos han avanzado en los últimos años paradarnos una visión compleja, tanto desde el punto de vistafisiológico como patológico, que permite predecir lamutación genética que ocasiona la pérdidacrónica de magnesio por vía renal.
El síndrome de Gitemalmase debe a un trastorno genético del cotransportador Na/Clsensible a tiazidas. Es el síndrome mejor conocido y formaparte en un sentido amplio de una variante del síndrome deBartter. La hipomagnesemia familiar hipercalciúrica connefrocalcinosis se debe a un defecto en el gen PCLN 1,relacionado con la familia claudina de las proteínas de launión intercelular epitelial renal.
La hipomagnesemia familiar conhipocalcemia secundaria por afectación renal e intestinal esuna afección ligada al cromosoma 9 y se ha descrito envarias familias con herencia de carácter autosómicorecesivo. La hipomagnesemia asintomática familiar seencuentra ligada al cromosoma 11q23 como forma aislada depérdida de magnesio renal y cuyo defecto genético esuna mutuación exclusiva de la célula epitelial renale independiente del gen que controla el manejo intestinal demagnesio.
En otros síndromestubulares también se ha descrito hipomagnesemia, como elsíndrome de Bartter y sus tres variantes, la osteodistrofiahereditaria de Albright, en la displasia acromesomélica,tipo Maroteaux, en la hipercalcemia hipocalciúrica familiartipo I y en el síndrome de Dent.
Un mejor conocimiento de lasbases fisiológicas y hereditarias de estos trastornospermitirán tanto una conducta eugenésica como laprevención y tratamiento precoz de estasanomalías.
Radicais deoxigénio e desporto. Papel do magnésio e dosoligoelementos
M.J. LairesFacultade de Motricidade Humana. Laboratório deBioquímica. Lisboa.
O aparecimiento dooxigénio atmosférico veio propiciar novos caminhosevolutivos na biosfera quer pela maior eficiênciabioenergética do metabolismo aeróbio, quer pelaformaçao da camada de ozono. No entanto, é hojeaceite que a vida em anaerobiose trouxe novos problemashomeostáticos aos seres vivos, impostos pela reactividadedeletéria do oxigénio com as biomoléculas(peroxidação).
Durante o exercício, oconsumo de oxigénio pode aumentar mais de 10 vezes paraalém dos valores basais, o que implica um aumento deprodução de radicais livres, com o previsívelaumento dos processos peroxidativos indutores de lesões. Oproblema da adaptabilidade ás condições deaerobiose é crucial visto que muitos processosdegenerativos, incluindo o envelhecimiento, são iniciadospor radicais livres. O exercício controlado assume umagrande importância biomédica, tendo efeitosprofilácticos. Uma das hipóteses para interpretarestes resultados relaciona-se com as respostas adaptativas aonível das defesas antioxidantes induzidas pelo treinocientificamente orientado. O controlo dietético éigualmente importante.
Muitos dos enzimas dos sistemasantioxidantes dependem de um «status» adequado emminerais e oligoelementos para o seu funcionamento. A pesar doião magnésio não ser considerado umantioxidante, diversos autores verificaram que o seu déficecontribui para a produção de radicais livres. Esteproblema poderá ter alguns reflexos ao nível dasmetodologias do treino, pois é recomendável assumirmetodologias que minimizem os processos deperoxidação induzidos pelo exercicío. Estaproblemática da peroxidação éigualmente importante noutros domínios como por exemplo nasrelações entra a actividade física e oenvelhecimiento e nos reflexos da actividade física naperoxibilidade de indivíduos com determinadassituações patológicas. Através daavaliação dos índices deperoxidação poder-se-á esboçar umaideia em relação à tolerância dediferentes populações ao esforçoaeróbio.
Magnesio en elenfermo de Unidades de Cuidados Intensivos
M. Guerra, M.P.Escuela y J.F. Escanero Departamento de Farmacología yFisiología. Universidad de Zaragoza.
Introducción. Larelación entre hipomagnesemia y mortalidad en las Unidadesde Cuidados Intensivos (UCI) es aproximadamente el doble de lo quese presenta con pacientes que tienen las concentracionesplasmáticas de magnesio (Mg) total dentro de la normalidad.Para valorar la gravedad de los pacientes en las primeras 24 horas,se viene utilizando el Apache II que tiene en cuenta el grado deanormalidad de doce parámetros fisiológicos (entrelos que no se encuentra el Mg), el estado previo de salud y laedad.
Con objeto de analizar si elMg++ puede usarse para ayudar a evaluar la gravedad delpaciente, se han correlacionado los valores obtenidos por un testde gravedad (Apache II) con el nivel plasmático deMg++ en pacientes quirúrgicos.
Material ymétodos. Para eldesarrollo del presente trabajo se utilizaron 50 pacientesprocedentes de traumatología (20), neurocirugía (10),digestivo (13) y otras patologías (7), sometidos aintervenciones quirúrgicas programadas que requeríantratamiento en UCI. Ninguno presentaba alteraciones en lafunción renal, diabetes, hipertensión o alcoholismo.Se utilizó un grupo control de 32 voluntarios sanos por nocontar con los valores basales de los pacientes. A todos ellos seles realizó el Apache II, y en los primeros días seextrajo sangre venosa para valorar el Mg++ con unaparato AVL 988-4. El tratamiento estadístico serealizó mediante un análisis de varianza, con elprograma Stat view.
Resultados. Existe un aumento significativo de losvalores de Mg++ en todas las procedencias con respecto alos controles a partir del segundo día (p < 0,05).También existe una correlación entre los valores deMg++ obtenidos en el segundo y tercer día y elíndice pronóstico del test Apache II.
Conclusiones.El Mg++ puedeutilizarse, junto con otras pruebas de gravedad, para valorar elpronóstico del paciente.
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Concentración de magnesioen agua de consumo: legislación
M.C. Agudo, E.Rupérez, J. Bachiller, J.F. Martín y L. PérezEscuela Universitaria de Fisioterapia. Universidad deValladolid.
El Real Decreto 1138/1990B.O.E. n1 226 sienta las bases para el abastecimiento y control decalidad de las aguas potables de consumo público, en elAnexo B (características físico-químicas) sepublican los niveles guía y las concentracionesmáximas admisibles (CMA) de Mg en agua. Entendemos por nivelguía el nivel óptimo para el agua de consumo que eneste caso son 30 mg/l, y para la CMA 50 mg/l, teniendo en cuentaque un agua que sobrepase esta medida se considera nopotable.
En el estudio de lapenínsula ibérica hemos muestreado 266 poblaciones ysólo 9 de ellas presentaron concentraciones de Mg en aguamayores de la CMA. Al situar geográficamente estaspoblaciones observamos que todas se encontraban en suelo de tipocalcáreo y que poseían todas ellas más de50.000 habitantes. La tasa de mortalidad fue significativa(p<0,01) en 4 de ellas.
El hecho de que laexcepción a la Ley fuese tan escasa (9 localidades) en unterreno tipo 2 se podría explicar debido a que lalegislación considera como aguas no potables las que superanla CMA y por tanto nosotros sugerimos que teniendo en cuenta que elMg está considerado como factor protector para lasenfermedades cardiovasculares, la legislaciónespañola debería tener en cuenta los resultados delestudio.
Relaciónentre mortalidad por enfermedades cardiovasculares y contenido encalcio y magnesio en agua de consumo: estudio preliminar en lapenínsula ibérica
L. Pérez,M.C. Agudo, E. Rupérez, J. Bachiller y J.F. MartínEscuela Universitaria de Fisioterapia. Universidad deValladolid.
El objetivo de este trabajo hasido averiguar si existe relación entre la tasa demortalidad por enfermedades cardiovasculares y laconcentración de Ca o Mg en agua de consumo en laPenínsula Ibérica, Islas Baleares y Canarias. Se hantratado estadísticamente las concentraciones de calcio ymagnesio de agua potabilizada para el consumo, facilitadas por lasDirecciones Provinciales de Salud Pública de las 17Comunidades Autónomas que existen en España,además de los datos de Portugal, facilitados por el profesorMassano Cardoso de la Universidad de Coimbra. Con los datosdisponibles se han realizado los siguientes análisis: a)sopesar el contenido medio de calcio y magnesio en el agua paracada localidad y para el conjunto de ellas; b) relacionar elcontenido de magnesio con el contenido de calcio en cada punto; c)obtener la tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares encada localidad, dividiendo el número de muertes por todaslas enfermedades cardiovasculares (lista de enfermedades del INE ycausa de muerte grupo VII, 61-69) entre la poblaciónexistente en 1993 en cada localidad (datos facilitados por el INE yPortugal); d) estudiar la relación entre la tasa demortalidad por enfermedades cardiovasculares y contenido de Ca y Mgen agua de consumo, y e) analizar esta relaciónsubdividiendo las localidades según el número dehabitantes. Del resultado de estos análisis se deduce que:las concentraciones de Ca y Mg (X ± DE) para los 266 puntosestudiados son 65,05 ± 47,08 y 17,56 ± 16,10 mg/l,respectivamente; el coeficiente de correlación (r) entre Cay Mg para estos puntos estudiados es 0,76 (p < 0,05), entre laconcentración de Mg en agua de consumo y tasa de mortalidadpor enfermedades cardiovasculares r = 0.05, entreconcentración de Ca y tasa de mortalidad por enfermedadescardiovasculares r = 0,17 y por último se observa unatasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares mayor en laspoblaciones de menos de 5.000 habitantes. De estos resultados sededuce que debemos realizar un análisis más extensode los datos.
Relaciónentre mortalidad cardiovascular y concentración de magnesioen agua
E. Rupérez,M.C. Agudo, J. Bachiller, J.F. Martín y L. PérezEscuela Universitaria de Fisioterapia. Universidad deValladolid.
En estudios previos se ha vistoque en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en zonasgeográficas donde las aguas se consideran duras (grancantidad de sales de Ca y Mg) la mortalidad es menor.
En nuestra península,donde existen distintos tipos de sustratos geológicos,suponíamos que nuestros datos corroborarían los deotros autores.
De 266 poblaciones estudiadas,hemos seleccionado 51 por tener una elevada tasa de mortalidad porenfermedades cardiovasculares (> 0,01), hemos observado que enesos 51 puntos no existe correlación significativa entre laconcentración de Mg en el agua de consumo y la tasa demortalidad por enfermedades cardiovasculares.
Situando estas poblacionesgeográficamente observamos que todas ellas se encuentran enzonas del litoral, donde la calidad del sustrato geológicocorresponde a los tipos 4 y 3a siendo dos zonas de lapenínsula donde la composición del suelo no escalcárea.
Con estos resultados nosplanteamos la importancia que pueda tener la composición delsuelo a la hora de localizar zonas con una mayor incidencia deenfermedades cardiovasculares, considerándolo como un factordiferente a la concentración de Mg en el agua deconsumo.
Relaciónentre la concentración sérica de selenio y el infartoagudo de miocardio
R.M. PérezBeriain, A. García de Jalón, M.L. Calvo Ruata, P.Bocos, J. Escanero y P. García Pascual Unidad deNutrición y Metales. Servicio de Bioquímica. HospitalMiguel Servet. Zaragoza.
Introducción. Elinfarto agudo de miocardio (IAM) se define como la necrosis delmúsculo cardíaco debida a una interrupción delflujo sanguíneo en las arterias coronarias. Parece existiruna relación entre el déficit de selenio y un mayorriesgo de enfermedades miocárdicas. En labibliografía se expresa una correlación positivaentre la concentración de selenio en suero y la
fracción de eyección ventricular derecha, asícomo valores muy bajos de selenio en sangre con pacientes quesufren IAM. Otros estudios demuestran que las personas con selenio< 45 µg/l tienen un riesgo 2,9 veces mayor desufrir una enfermedad coronaria.
Objetivos. Estudiar larelación entre el IAM y la concentraciónsérica de selenio en nuestro medio.
Material ymétodos. Se han analizado las muestras de 47 pacientesen el momento de acudir a urgencias por sospecha de IAM y cuyodiagnóstico fue confirmado por la clínica, lasenzimas cardíacas y los hallazgoselectrocardiográficos, y se ha determinado laconcentración de selenio en suero. Como grupo controlseleccionamos los sueros de 56 personas aparentemente sanas, conedades comprendidas entre 45 y 80 años.
La determinación ha sidorealizada mediante espectrofotometría de absorciónatómica con cámara de grafito y corrector de fondoZeeman (Perkin Elmer 4110 ZL), usando solución de(NO3)2Pd como modificador dematriz.
Los cálculosestadísticos se han realizado mediante el programaestadístico SPSS.
Resultados. Los resultados de las concentracionesséricas de selenio en los grupos fueron lossiguientes:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| Grupocontrol | 56 | 74,2 | 12,6 | 49,0-99,4 |
| GrupoIAM | 47 | 61,0 | 11,5 | 38,0-84,0 |
| DE:desviación estándar; IC: intervalo de confianza; IAM:infarto agudo de miocardio. | ||||
La comparación de lasmedias mediante la prueba de la t de Student nos da un resultadoestadísticamente significativo con una p <0,05.
Conclusiones. Podemosconcluir que en nuestro medio, los individuos con infarto agudo demiocardio presentan unas concentraciones séricas de seleniomenores a las concentraciones séricas de selenio en lapoblación normal, aunque mayores a los valores consideradoscomo patológicos (< 30 µg/l).
Sustratosgeológicos de la Península Ibérica y sucontenido en Mg
J. Bachiller*, M.C.Agudo**, E. Rupérez**, J.F. Martín** y L.Pérez** *Facultad de Traducción eInterpretación. Universidad de Valladolid. **EscuelaUniversitaria de Fisioterapia. Soria.
Salvadas las limitaciones queimpone un estudio de estas características, debido, por unlado, a la imposibilidad de conocer el lugar concreto donde cadalocalidad realiza la captación del agua para consumo de lapoblación y, por otro, a los tratamientos que cada municipiorealiza a las aguas de consumo para adaptarlas a lalegislación o simplemente equilibrar sus componentes, eneste apartado se intenta averiguar si existe una correlaciónentre el sustrato en el que se obtienen las aguas de consumo y elcontenido en magnesio y otros elementos de las mismas. Para ello seha contado con un número elevado de estaciones, repartidaspor toda la geografía peninsular, que, a juzgar por loscontrastes litológicos existentes entre ellas, puederesultar suficientemente representativa para el estudio quequeremos acometer.
Efectivamente, las estacionesde las que disponemos datos se encuentran situadas principalmenteen las comunidades de Galicia, País Vasco y Navarra,Cataluña, Levante y Extremadura, aparte de la vecinaPortugal, que son espacios con grandes contrastes en cuanto alsustrato litológico. Si analizamos el mapa geológicode la Península Ibérica, se pueden distinguir treszonas perfectamente delimitadas: la España silícea,que ocupa todo el occidente peninsular y gran parte de Portugal,con algunos apéndices en la Cordillera Central, SierraMorena y Cordillera Cantábrica, y otras afloracionesmás aisladas en el centro de la Ibérica, el PirineoAxial y la Cordillera Penibética. La Españacalcárea, que forma una gran S de norte a sur de lapenínsula y la españa arcillosa, centrada en losprincipales valles fluviales. Aunque dicha clasificaciónencierra una variedad muy amplia de tipos de rocas y, por tanto, decomponentes químicos del sustrato, para facilitar eltrabajo, hemos establecido una clasificación muysintética del tipo de roca existente en cadaestación, que hemos dividido en cinco tipologías: a)rocas sedimentarias, generalmente arcillas, areniscas, etc., ricasen sílice; b) rocas calcáreas, generalmente calizas,ricas en calcio, magnesio y otros elementos básicos; c)rocas plutónicas ácidas, formadas por rocas que sehan formado en el interior de la tierra, generalmente granitos,bien representadas en todo el occidente peninsular; d) rocasplutónicas básicas que, a diferencia de lasanteriores, tienen alto contenido en elementos básicos comoCa o Mg, y finalmente e) rocas metamórficas, formadasmayoritariamente por cuarcitas, pizarras y gneis, y constituidascomo elemento dominante por sílice.
SESIÓN DECLAUSURA
Magnesiumphysiopathology
M. JúdiceHalpern Instituto Superior de Ciências de Saúde SulMonte de Caparica. Portugal.
The multiple functions ofmagnesium in human body (energy formation neuromuscularexcitability, action on cellular membrane, protein synthesis,calcium antagonist, coagulation, etc.) explain the multivariatesymptoms of magnesium carency.
Many nutritional enquiries showa subliminal carency of magnesium in developed countries. Greatpart of foods is poor in magnesium. In Portugal great part of tapeand thermal waters are magnesium poor.
Magnesium absorption is done insmall intestine. In normal situation only 30% is absorbed. Incarency until 70% can be absorbed. Magnesium is eliminatedessentially by stools, urine and sweat. Magnesium is anintracellular ion. Plasma magnesium represents a very small amountof total magnesium and only 55% are ionized. The study ofintracellular magnesium is difficult. The easier approach, but nothe better, is globular magnesium. In other presentations ionizedand intracellular magnesium shall be discussed.
In pregnancy we observedlow serum and globular magnesium levels with the lowest levels at20-30 and 28-31 weeks for serum magnesium and 16-19 and 28-31 forglobular.
In diabetics after aglucose load, magnesium decreases when insulin reaches the maximumpeek.
Physical exercisegenerally decreases magnesium levels. We observed decreases inbicycle ergometer, swimmers and volleyball players but not inrunners.
Some other physiologicalfactors can affect physiological levels as sex, age, geneticfactors.
Magnesium carency can be andsecondary. Primary carency is only caused by low intake.
The most important secondarycause is the diureties.
Magnesium carency isoften observed in cardiovascular diseases. We shall discussBarlow disease, coronary disease, dysarrhythmia and hypertension,and in some cases the action of intravenous administration ofmagnesium.
In alcoholism there area decrease of magnesium levels.
LIBRES
Relacióninsulina, glucosa y magnesio iónico intraeritrocitario trasuna prueba ergométrica en deportistasjóvenes
J.F. Escanero, M.Guerra, J. Villanueva y A. Monge Departamento deFarmacología y Fisiología. Universidad deZaragoza.
Introducción. Las variaciones plasmáticas de insulina y glucosa trasuna prueba ergométrica no están definitivamenteestablecidas (López et al. Apunts XXXII. 1995; 153-156 yBente & Erik. Am J Physiol 1998; 275: E332-337,Mgp++; Vettor et al. Acta Diabetol 1997; 34:61-66). Por otra parte, nuestro grupo (Guerra et al. Metal Ions1996; 4: 544-546), estandarizó las variacionesplasmáticas de magnesio iónico(Mgp++) tras una pruebacicloergométrica hasta el agotamiento. En el presentetrabajo se pretende valorar si existe una correlación entrelos niveles de insulina y los de Mgp++así como con los de magnesio iónicointraeritrocitario (Mgi++) en un grupo dedeportistas jóvenes antes y después de una prueba deesfuerzo hasta el agotamiento.
Material ymétodos. En un grupode trece deportistas jóvenes se realizó una prueba deesfuerzo hasta el agotamiento en un tapiz rodante con unainclinación del 10%. Cada 3 min se detuvo la prueba durante1 min para realizar extracción de sangre capilar, en ellóbulo de la oreja, y medir la concentración delactato. Antes, inmediatamente después y a los 30 min definalizar la prueba, se extrajo sangre en tres tubos vacutainer(sin aditivos, con EDTA y con heparina de litio, respectivamente).Se midieron glucosa, urea, enzimas hepáticas,fórmula, recuento y hematocrito mediante autoanalizadores,insulina por el método Elisa (Mercodia),Mgp++ y Mgi++ medianteelectrodo selectivo en un AVL988 y Mg total porespectrofotometría de absorción atómica. Losresultados se corrigieron de acuerdo con las variaciones de volumenplasmático calculado con la ecuación de van Beumont:% P = 100/100-Hcto1 X 100(Hcto1-Hcto2)/Hcto2 (J ApplPhysiol 1972; 32: 71-73).
Resultados.
| Tabla 1 | |||
| Basal | Finalprueba | Recuperación | |
| volumen (%) | | 9,98 ±5,99* | 5,20 ±4,31* |
| Mgp++ (mM) | 0,54 ±0,04 | 0,47 ±0,05* | 0,49 ±0,06* |
| *p < 0,01respecto al basal. | |||
Tomando en consideraciónlos valores basales de insulina plasmática los deportistasse dividieron en dos grupos (por debajo y por encima de 10 mu/l)obteniendo las siguientes variaciones en las concentraciones deMgi++ (mM):
| Tabla 2 | |||
| Insulinabasal | Insulinafinal | Mgi++ basal | Mgi++ final |
| 7,88 ±1,60 | 16,50 ±6,07* | 0,49 ±0,12 | 0,42 ±0,11 |
| 21,46 ±5,89 | 15,37 ±5,47* | 0,47 ±0,12 | 0,51 ±0,08 |
| *p < 0,01respecto al basal. | |||
Conclusión. Enla población deportista con niveles basales de insulina <10 mu/l los niveles de Mgi++ disminuyen conla realización de una prueba ergométrica, mientrasque en los atletas con niveles basales de insulinaplasmática > 10 mu/l incrementan.
Este trabajo ha sido financiadocon el proyecto de la Diputación General de AragónPCM 50/94.
Selenioplasmático en una prueba ergométrica enfutbolistas
M. Guerra, J.Villanueva, R. Pérez-Beriain*, A. García deJalón y J.F. Escanero Departamento de Farmacología yFisiología. Universidad de Zaragoza.* Servicio deBioquímica Clínica. Hospital Miguel Servet.Zaragoza.
Introducción. Elselenio es un elemento con efecto antioxidante del que se postulaque puede ser fundamental para eliminar el estrés oxidativodesencadenado por la práctica deportiva. El objetivo de estetrabajo es determinar las variaciones plasmáticas delselenio en una prueba cicloergométrica en futbolistasjóvenes.
Material ymétodos. A quincefutbolistas pertenecientes a un equipo aficionado del Real Zaragozade edades comprendidas entre los 17 y 18 años, con al menostres sesiones de entrenamiento semanal y un partido, se lesrealizó una prueba cicloergométrica en ayunas. Endicha prueba se aumentó la potencia en 50 W cada 2 minutoshasta el agotamiento (considerado como el punto en que se mantuvodurante más de un minuto el consumo máximo deO2). Se extrajo sangre en tubos con heparina de litio,al comenzar la prueba (basal), nada más finalizarla y a los30 minutos de finalizada (recuperación). Los plasmas secongelaron a 20° hasta el momento de ladeterminación. Se utilizó como grupo control losvalores de normalidad obtenidos en personas sanas hasta 80años de edad.
El selenio se determinóen un espectrofotómetro de absorción atómicacon cámara de grafito y corrector de fondo Zeeman (PerkinElmer 4110 ZL). Se usó una solución de(NO3)2Pd como modificador dematriz.
Resultados. Los resultados, expresados enµg/l y sin aplicar ninguna corrección debida a lahemoconcentración, se representan en la tabla 1.
| Tabla 1 | |||
| Basal | Finalprueba | Recuperación | |
| Fútbol | 61,69 ±7,05 | 61,67 ±7,84 | 63,32 ±4,28 |
| Control | 74,20 ±12,6 | ||
No existen variacionessignificativas en el selenio entre las tres extracciones, aunquedebe indicarse la existencia de un valor inferior a la mediaobtenida en el grupo control.
Conclusiones.Con las naturales reservas delgrupo control utilizado, se observa que en estos deportistas existeuna ligera disminución en los niveles de selenioplasmático en condiciones basales, no alterándose conuna prueba de cicloergometría.
Financiado por el Proyecto dela DGA PCM 50/94.
Valoraciónde magnesio y zinc séricos en pacientes con trastornos de laconducta alimentaria
N. Sanllenhi*, L.C.Iglesias**, E. García-García, M.A. Julián,J.M. Velilla y R.J. Nuviala *Servicio de BioquímicaClínica. **Servicio de Psiquiatría. HospitalClínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Introducción. Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son unapatología de gran importancia en nuestro medio en losúltimos tiempos, siendo la adolescencia un período,desde el punto de vista nutricional, especialmente vulnerable.Muchos adolescentes adoptan malos hábitos alimenticios,conductas purgativas, etc., que conllevan una desnutriciónque puede provocar grandes alteraciones en su mediointerno.
En diversos estudios se hasugerido que entre los parámetros estudiados en el perfilnutricional se encuentran alterados el magnesio y el zincséricos.
Objetivo. Estudiar los perfiles nutricionales yvalorar si en enfermos diagnosticados de TCA existenanomalías significativas en los niveles de zinc ymagnesio.
Material ymétodos. Realizamosun estudio retrospectivo en el que revisamos las historiasclínicas de 41 pacientes con edades comprendidas entre 12-24años, diagnosticados de distintos tipos de TCA: anorexiarestrictiva (AR) (n = 30), anorexia purgativa (AP) (n = 6) ybulimia purgativa (BP) (n = 5) atendidos en el servicio dePsiquiatría Infantojuvenil del Hospital ClínicoUniversitario entre 1991-1997. En dichos pacientes sesolicitó un perfil nutricional el primer día deconsulta que solía coincidir con un momento álgido dela enfermedad.
Resultados.
| Tabla 1 | ||||
| Mg enAR | Mg enAP | Mg enBP | ZN enAR | |
| Media±DE | 1,71±0,16 | 1,85±0,73 | 1,49±0,15 | 86,8±15,5 |
| P25 | 1,62 | 1,42 | 1,37 | 77,1 |
| P50 | 1,67 | 1,56 | 1,46 | 84,9 |
| P75 | 1,84 | 2,43 | 1,63 | 94,3 |
Conclusiones.En todos los casos estudiados losniveles de Mg en suero se encuentran dentro de los límitesde la normalidad (1,3-2,1 mEq/l), siendo el grupo de BP seguido delas AP los que tienen niveles más próximos al rangoinferior.
Respecto a los niveles de Zn lamayoría de los casos se encuentran dentro de loslímites de la normalidad: (70-150 + g/dl), habiendo unpequeño porcentaje del total (9,7%) que se encuentran pordebajo del rango: de las AR, 7%; de las AP, 20%, y de las BP,17%.
Sería necesario elestudio de un mayor número de pacientes para obtenerresultados más significativos.
Efecto de ladeficiencia de magnesio sobre el contenido de hierro y magnesio endiferentes estructuras cerebrales de la rata
E. Planells, P.Aranda y J. Llopis Instituto de Nutrición yTecnología de los Alimentos. Departamento deFisiología. Universidad de Granada.
La diferencia de magnesio seencuentra relacionada con un gran número de alteracionesneurológicas, cardiovasculares, renales, gastrointestinalesy musculares. Igualmente, está descrito que los signos ysíntomas de dicha deficiencia se encuentran relacionados concomplejas alteraciones electrolíticas secundarias aldéficit del catión. En este trabajo evaluamos loscambios en el contenido de magnesio y hierro en diferentesestructuras cerebrales tales como corteza, cerebelo, hipocampo ycuerpo estriado, provocadas por un déficit prolongado delcatión.
Se han utilizado ratas Wistarmacho de 100 g a las que se les ha suministrado ad libitumagua bidestilada y una dieta semisintética deficiente enmagnesio (129 mg Mg/kg dieta). Al cumplirse la 5.a y la10.a semana de ingerir la dieta, se sacrificaron pordecapitación seis grupos de cinco ratas para cadaperíodo, separándose las diferentes estructurascerebrales: corteza, cerebelo, hipocampo y cuerpo estriado. Elmagnesio y el hierro se determinaron por espectrofotometríade absorción atómica. Los resultados se compararoncon los obtenidos en dos grupos control (de 5 y 10 semanas)compuesto por ratas alimentadas con la misma dieta, pero con lacantidad de Mg adecuada para cubrir sus necesidades nutricionales(480 mg Mg/kg dieta). Los animales control llevaron unaalimentación pair-fed respecto a las ratasdeficientes en magnesio. Las ratas se alojaron en jaulasindividuales de metabolismo ubicadas en una habitaciónaireada termorregulada (21,2°C) y con un fotoperíodocontrolado de 12 h.
Los resultados ponen demanifiesto que los niveles de Mg en las diferentes estructurascerebrales del estudio presentan una clara tendencia a disminuir,tanto en cuerpo estriado como en hipocampo, a la 5.a y10.a semana de período experimental. Igualmente,al estudiar la evolución de dichos efectos, observamos quese produce una disminución en la concentración de Mgcon la edad del animal, presentándose diferenciassignificativas en cuerpo estriado de los animales control de 19semanas frente a los controles de 5 semanas (p < 0,01). Por otrolado, los niveles de Fe presentan, en general, un claro incrementoconforme avanza la deficiencia de Mg, mostrándosediferencias significativas (p < 0,01) tanto en la10.a semana en cuerpo estriado como en la 5.asemana en hipocampo. Además, al igual que ocurre con el Mg,se observan incrementos en los niveles de Fe con la edad delanimal, en general, en todas las estructuras cerebrales, siendosignificativos (p < 0,05) tanto en cuerpo estriado como enhipocampo de los animales control de 10 semanas, respecto a los de5 semanas. Este incremento generalizado en los niveles de Fe en lasdiferentes estructuras cerebrales podrían serdesencadenantes de un aumento en la formación de radicaleslibres, dado que generalmente, los radicales libres deoxígeno se forman a partir de una reduccióndependiente de Fe, de la molécula de O2. Esto, asu vez, pudiera ser en parte la causa de muchas alteracionescerebrales.
Concentraciones deselenio sérico en neonatos
R.M. PérezBeriain, A. García de Jalón, F. Guirado, E. Mayayo,M.L. Calvo Ruata, M.P. Bocos y P. García Pascual Unidad deNutrición y Metales. Servicio de Bioquímica. HospitalMiguel Servet. Zaragoza.
Introducción. Los prematuros y los lactantes en los primeros meses de vidason grupos de población expuestos a carencia de selenio,debido a la poca cantidad de este elemento que hay en los alimentospara ellos destinados (alimentación parenteral yfórmulas infantiles). En niños mayores el aportemás importante de selenio les llega con la carne, el pescadoy los cereales. Los valores aumentan hasta llegar a sumáximo en el comienzo de la madurez (20años).
Parece oportuno desagregar lapoblación de neonatos en subgrupos en función de laedad, del tiempo de gestación, del peso del reciénnacido (RN), etc.
Si bien en todos los casos, laimportancia de las concentraciones de selenio se debe a lafunción que dicho elemento desempeña en laeliminación de radicales libres, es importante destacar supapel como oligoelemento necesario para transformar laT4 en T3 (más activa).
Objetivo. Estudiar la influencia de factores comoel sexo, la edad gestacional y el peso del RN en los nivelesséricos de selenio.
Material ymétodos. Se haanalizado el selenio en sangre de 247 neonatos, nacidos entre juniodel 98 y junio del 99. Se ha recogido el sexo en 203 de ellos, laedad gestacional en 222 de ellos, el peso en 220 y la existencia deictericia en 214 de los RN.
El método utilizado hasido un espectrofotómetro de absorción atómicacon cámara de grafito y corrector de fondo Zeeman (PerkinElmer 4110 ZL) usando solución de(NO3)2Pd como modificador dematriz.
El análisisestadístico se ha llevado a cabo con el programaestadístico SPSS.
Resultados yconclusiones. Ladeterminación de selenio en los 247 neonatos, nos muestranunas concentraciones de 31,2 ± 16,8 µg/l, que son menores en más de un 50% a laconcentración de selenio sérico en adultos.Según los distintos grupos de neonatos, tenemos:
1) Sexo: las concentraciones deselenio en función del sexo del neonato fueron lassiguientes:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| RNvarón | 103 | 29,7 | 7,8 | 14,1-45,3 |
| RNmujer | 100 | 31,1 | 8,7 | 13,7-48,5 |
Las diferencias fueron nosignificativas. Podemos concluir que el sexo de los RN no influyeen los niveles de selenio.
2) Peso: con respecto al peso,la distribución de los niveles de selenio fue:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| RN con peso <2.500 g | 102 | 28,6 | 8,1 | 12,4-44,8 |
| RN con peso >2.500 g | 118 | 33,1 | 8,6 | 15,9-50,3 |
La «t» de Studentpara muestras independientes demuestra una diferenciaestadísticamente significativa con una p <0,001.
3) Edad gestacional: en lo quese refiere a la edad gestacional, los resultados son:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| RNprematuros | 90 | 27,8 | 7,8 | 12,2-43,4 |
| RN atérmino | 132 | 32,1 | 7,9 | 16,3-47,9 |
Tras realizar unanálisis de las medias, con una «t» de Studentpara muestras independientes, encontramos una diferenciaestadísticamente significativa con una p <0,001.
Los RN prematuros presentanunos niveles de selenio inferiores a los de los RN atérmino.
4) Ictericia: en lo querespecta a la existencia de ictericia, los resultadosson:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| RN sinictericia | 178 | 30,5 | 8,0 | 13,5-46,5 |
| RN conictericia | 36 | 29,5 | 7,8 | 13,9-45,1 |
La «t» de Studentpara muestras independientes demuestra que la diferencia esestadísticamente no significativa.
La ictericia no influye en losniveles de selenio en sangre de los neonatos.
Un 52% de los RN en nuestramuestra tienen una concentración sérica de selenioinferior a 30 µg/l, cifraconsiderada de riesgo en la bibliografía. Ello puede influiren la actividad de la 5'-desiodasa, disminuyendo laconcentración de T3 y agravando el hipotiroidismoendémico existente en algunas comarcasaragonesas.
Concentración de aluminioen sangre en los pacientes hemodializados de la comunidadautónoma de Aragón
R.M. PérezBeriain, A. García de Jalón, M.L. Calvo Ruata, M.D.Zapatero, J. Escanero y P. García Pascual Unidad deNutrición y Metales. Servicio de Bioquímica. HospitalMiguel Servet. Zaragoza.
Introducción. Los trastornos del metabolismo de ciertos elementos trazaconstituyen un hecho constante durante la insuficiencia renalcrónica. Las técnicas de depuraciónextrarrenal han supuesto una mayor supervivencia de los pacientesurémicos. Sin embargo, tras su utilización prolongadase ha evidenciado un creciente número de efectos secundariosindeseables, destacando los disturbios metabólicos porcúmulos de toxinas urémicas y las anormalesconcentraciones de determinados metales, como elaluminio.
El aluminio es un elemento queha sido objeto de especial estudio durante la últimadécada, dado el papel tóxico que desempeña enestos enfermos como consecuencia de su acumulación endiferentes tejidos del organismo (nervioso, hueso, hígado,bazo, músculo, etc.), su probable papeletiopatogénico en la osteodistrofia renal, y agravamiento dela anemia de la insuficiencia renal. Se discute en la actualidadsus implicaciones en la génesis de la encefalopatíade la diálisis y enfermedad de Alzheimer.
Objetivos. Estudiar la evolución de losniveles séricos de aluminio en los pacientes hemodializadosen los hospitales públicos de Aragón desde 1994 a1999.
Material ymétodos. Se hananalizado las muestras de todos los pacientes sometidos a unprograma de hemodiálisis en la CA de Aragón en loshospitales de la red pública, desde el año 1994 hastael año 1998, así como los del año 1999 hastael 20 de junio.
La determinación ha sidorealizada mediante espectrofotometría de absorciónatómica con cámara de grafito con corrector de fondoZeeman (Perkin Elmer 4110 ZL), usando solución de(NO3)2Pd como modificador dematriz.
Los cálculosestadísticos se han realizado mediante el programaestadístico SPSS.
Resultados. Se obtuvieron los siguientesresultados:
| N.o pacientes | Concentraciónde aluminio (µg/l) | Resultados> 100 µg/l | |||
| P5 | P50 | P95 | |||
| Año1994 | 159 | 5,12 | 19,40 | 97,10 | 6 |
| Año1995 | 233 | 4,47 | 17,22 | 62,02 | 1 |
| Año1996 | 278 | 4,00 | 18,00 | 55,05 | 1 |
| Año1997 | 118 | 3,56 | 19,50 | 73,52 | 2 |
| Año1998 | 338 | 2,39 | 12,60 | 52,49 | 0 |
| Año1999 | 273 | 5,00 | 14,40 | 56,58 | 3 |
Conclusiones.Se observa una disminuciónprogresiva de los niveles séricos de aluminio, la cual sehace más patente en los dos últimos años. Estadisminución se puede explicar en parte por laaplicación de la Normativa Europea (Resolución 86/C184/04) de control de la aluminemia en pacientes y de laconcentración de aluminio en aguas y líquidos dediálisis, y por la progresiva disminución del uso dehidróxido de aluminio como quelante delfósforo.
Factores queinfluyen en los niveles de aluminio sérico en pacienteshemodializados
R.M. PérezBeriain, A. García de Jalón, M.L. Calvo Ruata, M.D.Zapatero, J. Escanero y P. García Pascual Unidad deNutrición y Metales. Servicio de BioquímicaClínica. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
Introducción. Laencefalopatía, osteopatía y anemia se asocian a laacumulación de aluminio en pacientes con insuficiencia renalcrónica sometidos a programas de diálisis. Minimizaday controlada la contaminación de las soluciones dializantes,es importante conocer la influencia de otros factores en laimpregnación alumínica de estos pacientes. Laadministración oral de hidróxido de aluminio,Al(OH)3 ha sido el tratamiento de la hiperfosforemiamás generalizado por su eficacia, pero conlleva unaexposición al aluminio. Para eliminar este riesgo se hanensayado otros quelantes de fósforo, entre otros elcarbonato de calcio, CO3Ca.
Objetivos. El siguiente trabajo pretende establecerla relación de la aluminemia en pacientes hemodializados conel tipo de quelante de fósforo utilizado, así comocon el tiempo de permanencia en el programa dediálisis.
Material ymétodos. Aragón tiene una población de 1.200.000habitantes de los cuales 338 se someten anualmente a programas dediálisis a causa de una insuficiencia renal crónica(IRC). La determinación del aluminio sérico para elcontrol de estos pacientes procedentes de los hospitalespúblicos de la Comunidad Autónoma de Aragón serealiza en nuestro servicio mediante el método deespectrometría de absorción atómica concámara de grafito y corrector de fondo Zeeman (Perkin Elmer4110 ZL) usando (NO3)2Pd como modificador dematriz. Se ha determinado la concentración sérica dealuminio en 273 pacientes desde el período del 1/1/99 al20/6/99, en los cuales constaba el tiempo de permanencia endiálisis y el quelante utilizado en 176, desechándoselos restantes.
Los cálculosestadísticos se han realizado mediante el programaestadístico SPSS.
Resultados. Para evitar factores deconfusión, se agrupan las concentraciones séricas dealuminio de los pacientes de la forma siguiente:
| < 2años en diálisis | > 2años en diálisis | ||
| AI (OH)3 como quelante delfósforo | N= 33 | N= 39 | N = 72 |
| Media = 29,1 µg/l | Media = 34,6 µg/l | ||
| DE= 16,3 | DE= 20,1 | ||
| Otros quelantes noalumínicos | N= 66 | N= 38 | N= 104 |
| Media = 12,3 µg/l | Media = 17,4 µg/l | ||
| DE= 8,3 | DE= 12,4 | ||
| N= 99 | N= 77 | N= 176 | |
La tabla de contingenciaresultante da un valor de la Chi-cuadrado de 5,37, y una diferenciaestadísticamente significativa con una p <0,05.
Conclusiones.Existen factores como el tiempo depermanencia en diálisis, así como el tipo de quelantede fósforo utilizado en los pacientes sometidos adiálisis, que influyen en el nivel de aluminio en sangre,por lo que es importante que aquellos factores que puedenmodificarse [la utilización de CO3Ca en vez deAl(OH)3, cuando sea posible] sean tenidos en cuenta porlos especialistas que controlan a dichos pacientes.
Concentracionesséricas de selenio en pacienteshemodializados
R.M. PérezBeriain, A. García de Jalón, M.L. Calvo Ruata, P.García Pascual, J. Escanero y T. Pérez Beriain Unidadde Nutrición y Metales. Servicio de BioquímicaClínica. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
Introducción. Elselenio es uno de los aproximadamente 90 elementos estables de lacorteza terrestre. Su peso atómico es de 78,96 y elnúmero atómico es el 34. Fue hallado en 1817 por elquímico sueco Berzelius, y se consideró durante largotiempo desprovisto de propiedades biológicas. En 1957Schwarz y Foltz establecen su importancia como nutriente esencialen la alimentación animal. Posteriormente, Rotruck et al loidentifican en el centro activo de la enzima glutatiónperoxidasa. Este descubrimiento clarifica las relaciones entre elselenio y la vitamina E, como agentes antioxidantes. Mástarde un comité de expertos de la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) declara que el selenio es un nutrienteesencial y no puede ser reemplazado por otros.
En la insuficiencia renalcrónica (IRC) surgen trastornos de absorción,eliminación y/o metabolismo de gran número denutrientes. Los trastornos del metabolismo de ciertos elementostraza constituyen un hecho constante durante la insuficiencia renalcrónica. Hay diversos factores que aumentan o disminuyen elcontenido total de algunos oligoelementos. Su ingreso opérdida excesiva son posibles durante la diálisis,dependiendo de las concentraciones relativas en plasma y enlíquido de diálisis, y del grado de fijación alas proteínas o hematíes.
Objetivos. Establecer la relación entre losniveles de selenio séricos en los pacientes sometidos a unprograma de hemodiálisis frente a un grupocontrol.
Material ymétodos. Hemosanalizado los niveles séricos de selenio de 169 pacientessometidos a programas de hemodiálisis en hospitales de lared pública de Aragón y controlados en nuestroservicio, durante el período del 1/1/99 al 20/6/99. Comogrupo control seleccionamos los sueros de 56 personas aparentementesanas, con edades comprendidas entre 45 y 80años.
Las determinaciones de seleniohan sido realizadas con espectrofotómetro deabsorción atómica con cámara de grafito ycorrector de fondo Zeeman (Perkin Elmer 4110 ZL) usandosolución de (NO3)2Pd como modificadorde matriz.
Los cálculosestadísticos han sido realizados con el programaSPSS.
Resultados. Las medias y desviacionesestándar (DE) de los niveles séricos de selenio enlos grupos fueron las siguientes:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| Grupocontrol | 56 | 74,2 | 12,6 | 49,0-99,4 |
| Grupohemodializados | 169 | 50,9 | 13,4 | 24,1-77,7 |
La comparación de lasmedias mediante la prueba de la «t» de Student, da unresultado estadísticamente significativo con una p <0,001.
Hay que destacar que un 5% delos pacientes sometidos a hemodiálisis tienen unasconcentraciones de selenio inferiores a 30 µg/l, que es la cifra considerada patológica en labibliografía.
Conclusiones.Existe una disminuciónsignificativa en los niveles séricos de selenio de lospacientes sometidos a programa crónico dehemodiálisis frente a los niveles de selenio del grupocontrol, posiblemente de origen multifactorial (alteracionesmetabólicas debidas a la IRC, modificaciones de losoligoelementos producidas por la hemodiálisis,etc.).
Concentraciones deselenio sérico en la mujer durante elembarazo
R.M. PérezBeriain, A. García de Jalón, F. Guirado, V. Rebage,M.L. Calvo Ruata y T. Pérez Beriain Unidad deNutrición y Metales. Servicio de BioquímicaClínica. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
Introducción. Elselenio es uno de los aproximadamente 90 elementos estables de lacorteza terrestre. Su peso atómico es de 78,96 y elnúmero atómico es el 34. Fue hallado en 1817 por elquímico sueco Berzelius, y se consideró durante largotiempo desprovisto de propiedades biológicas. En 1957Schwarz y Foltz establecen su importancia como nutriente esencialen la alimentación animal. Posteriormente, Rotruck et al loidentifican en el centro activo de la enzima glutatiónperoxidasa. Este descubrimiento clarifica las relaciones entre elselenio y la vitamina E, como agentes antioxidantes. Mástarde un comité de expertos de la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) declara que el selenio es un nutrienteesencial y no puede ser reemplazado por otros.
Existen diversos estudios quedemuestran que existe una relación entre los niveles deselenio y el embarazo. Algunos autores apuntan que durante elembarazo disminuyen los niveles de selenio en suero (principalmenteen las fases finales), lo cual podría ser debido a unaumento de los requerimientos de este oligoelemento. Por otro ladoson varios los autores que no hallan diferencias entre los nivelesde selenio en embarazadas frente al grupo control.
Nosotros vamos a intentarestablecer una relación entre los niveles séricos deselenio y el embarazo.
Material ymétodos. Se hadeterminado la concentración sérica de selenio en 255mujeres en el momento del parto durante el período del29/9/98 al 20/6/99, y se ha comparado con un grupo control de 61mujeres sanas, no embarazadas, con edades comprendidas entre los 17y los 44 años.
La determinación ha sidorealizada mediante espectrofotometría de absorciónatómica con cámara de grafito con corrector de fondoZeeman (Perkin Elmer 4110 ZL), usando solución de(NO3)2Pd como modificador dematriz.
Los cálculosestadísticos se han realizado mediante el programaestadístico SPSS.
Resultados. Las medias y desviacionesestándar (DE) de los grupos fue la siguiente:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| Grupomadres | 255 | 50,6 | 10,1 | 30,4-70,8 |
| Grupocontrol | 61 | 72,6 | 9,4 | 53,8-91,4 |
Tras realizar lacomparación de las medias, mediante la «t» deStudent para datos independientes, podemos concluir que ladiferencia es estadísticamente significativa, con una p <0,001.
Conclusiones.En nuestro medio hemos halladodiferencias significativas entre los niveles en suero de selenio enmujeres en el momento del parto, frente al grupo control, por loque podemos concluir que el embarazo supone una causafisiológica de déficit de selenio. Y puesto que elnivel de selenio en leche materna parece influir en el nivel delneonato en sus primeros días de vida, quizás fuerainteresante mantener a la madre con unos niveles óptimosmediante la suplementación con selenio.
Relaciónentre las características del recién nacido y laconcentración sérica de selenio en lamadre
R.M. PérezBeriain, A. García de Jalón, F. Guirado, V. Rebage,M.L. Calvo Ruata y T. Pérez Beriain Unidad deNutrición y Metales. Servicio de BioquímicaClínica. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
Introducción. Elselenio es uno de los aproximadamente 90 elementos estables de lacorteza terrestre. Su peso atómico es de 78,96 y elnúmero atómico es el 34. Fue hallado en 1817 por elquímico sueco Berzelius, y se consideró durante largotiempo desprovisto de propiedades biológicas. En 1957Schwarz y Foltz establecen su importancia como nutriente esencialen la alimentación animal. Posteriormente, Rotruck et al loidentifican en el centro activo de la enzima glutatiónperoxidasa. Este descubrimiento clarifica las relaciones entre elselenio y la vitamina E, como agentes antioxidantes. Mástarde un comité de expertos de la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) declara que el selenio es un nutrienteesencial y no puede ser reemplazado por otros.
El embarazo es unasituación fisiológica que provoca un déficitde selenio, debido a la captación del selenio materno por elfeto.
Objetivos. Establecer la relación de lasconcentraciones séricas de selenio en la madre con elproducto del parto: sexo del hijo, pero del recién nacido(RN) y edad gestacional, así como con el tipo de parto(cesárea o vaginal).
Material ymétodos. Se hadeterminado la concentración sérica de selenio en 255mujeres en el momento del parto durante el período del29/9/98 al 20/6/99. Se conoce el sexo del RN en 240, y el peso yedad gestacional de los RN en todas las madres. El tipo de parto seconoce en 234 madres.
La determinación ha sidorealizada mediante espectrofotometría de absorciónatómica con cámara de grafito y corrector de fondoZeeman (Perkin Elmer 4110 ZL), usando solución de(NO3)2Pd como modificador dematriz.
Los cálculosestadísticos han sido realizados con el programaestadístico SPSS.
Resultados yconclusiones.
1) Sexo del RN: ladistribución de los niveles de selenio en las madres,según el sexo del RN fue la siguiente:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| Madres(total) | 255 | 50,6 | 10,1 | 30,4-70,8 |
| Madres con RNmujer | 107 | 50,8 | 11,1 | 28,6-73,0 |
| Madres con RNvarón | 133 | 51,1 | 9,2 | 32,7-69,5 |
| Tras realizar una«t» de Student para muestras independientes, ladiferencia no es significativa. | ||||
Podemos concluir que el sexodel producto del parto, no influye en los niveles de selenio de lamadre.
2) Peso del RN: los niveles deselenio en la madre según el peso del RN son:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| Madres con RN depeso < 2.800 g | 39 | 53,5 | 7,1 | 39,3-67,7 |
| Madres con RN depeso > 2.800 g | 216 | 50,1 | 10,5 | 29,1-71,1 |
La prueba de la «t»de Student para muestras independientes determina una diferenciaestadísticamente significativa con una p <0,01.
Esto puede ser debido a que elpaso de selenio de la madre al hijo se produce sobre todo enmomentos finales del parto, que es cuando el RN gana el mayorporcentaje de peso.
3) Edad gestacional:según la edad gestacional, los resultados fueron:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| Madres con RNpretérmino | 18 | 53,2 | 11,0 | 31,2-75,2 |
| Madres con RN atérmino | 237 | 50,4 | 10,0 | 30,4-70,4 |
La prueba de la U deMann-Whitney demuestra que las diferencias sonestadísticamente no significativas.
Aunque la media de las madrescon RN pretérmino es mayor a la de las madres de RN atérmino, las diferencias no son estadísticamentesignificativas debido posiblemente al pequeño tamañode una de las muestras.
4) Tipo de parto: los nivelesde selenio según el tipo de parto son:
| N | Media(µg/l) | DE | IC(95%) | |
| Parto porcesárea | 9 | 57,3 | 12,6 | 32,1-82,5 |
| Partovaginal | 225 | 50,7 | 9,8 | 31,1-70,3 |
La prueba de la U deMann-Whitney demuestra una diferencia estadísticamentesignificativa con una p < 0,1.
Fisiopatología delselenio
A. García deJalón Comet Unidad de Nutrición y Metales. Serviciode Bioquímica. Hospital Miguel Servet.Zaragoza.
Químicamente es unelemento no metálico perteneciente al grupo VIB del sistemaperiódico. Su número atómico es 34 y su masaatómica 78,96.
Fue descubierto en 1817 por elquímico sueco Berzelius como subproducto de laobtención de ácido sulfúrico en lascámaras de plomo. Su aspecto extraño y rojizo hizoque se le relacionase con un material lunar (selene).
En la corteza terrestre seencuentra en una concentración media de 0,05 a 0,09 mcg/gacompañando a sulfuros metálicos. En suelosagrícolas la riqueza puede alcanzar de 0,1 a 200 mcg/g. Enlos alimentos suele estar presente en concentraciones quevarían extremadamente, según áreasgeográficas, en forma de selenometionina,selenocisteína y selelocistina. La disponibilidad delselenio para los vegetales depende no sólo de laconcentración sino muy especialmente de determinadascaracterísticas de los suelos fundamentalmente suaireación y su pH.
El parecido de la estructuraelectrónica del Se con la del S le confiere unas propiedadesfisicoquímicas similares a éste y como consecuenciarutas metabólicas muy próximas entre los compuestosde los dos elementos.
En 1957 Schwarz y Foltz lodefinen como elemento esencial por su capacidad de prevenircarencias nutricionales en animales. En 1973 Rotruck localiza alselenio en el centro activo de la GSH-Px. Paralelamente laOrganización Mundial de la Salud (OMS) define al Se comoelemento traza esencial.
En 1979 se describe laenfermedad de Keshan en el hombre como una cardiopatíacongestiva con resultado de muerte por insuficienciacardíaca. El Keshan Disease Research Group informaacerca del efecto profiláctico de los aportes de Se en ladieta. Casi paralelamente otro grupo demuestra las consecuencias dedistrofia muscular a causa de alimentación parenteralprolongada carente de Se.
Desde la década de losochenta aparecen en la bibliografía multitud de funcionesatribuidas a este elemento esencial y esta abundancia de trabajoscientíficos se mantiene en la actualidad.
Entre las enzimasselenodependientes hay que destacar por su importancia en elmetabolismo la glutatión-peroxidasa y las deyodinasas. Enambos casos su zona de actividad contieneselenocisteína.
El déficit de Se aisladoo combinado con deficiencia en vitamina E puede producir procesospatológicos que fundamentalmente afectan al músculocardíaco y esquelético, pero también serelaciona con la incidencia de enfermedad coronaria, determinadostipos de cáncer, infertilidad, etc. Igualmente se sospechaque el déficit conjunto de yodo y selenio sea un factorimportante en la patogénesis del cretinismo. Para valorar elestatus de selenio en el hombre se cuantifica suconcentración o bien midiendo la actividad de laglutatión-peroxidasa en distintos líquidosbiológicos o en eritrocitos, plaquetas, leucocitos opelo.
El parámetro máspráctico es sin duda el selenio sérico. Correlacionabien con la ingesta. No es dependiente del sexo. Aumenta desde elnacimiento hasta alcanzar un máximo en la madurez (20 o 30años), parece existir un declive a partir de los 60años. Se observan síntomas de deficiencia conseleniemias inferiores a 30 mcg/l.
En la bibliografíaaparecen numerosos trabajos epidemiológicos que informan delos valores de seleniemias medias de distintas poblaciones, bien deáreas geográficas deficitarias (Finlandia, Dinamarca,Nueva Zelanda, China) o bien de otras regiones con suelosseleníferos (Canadá, EE.UU., China). Igualmente seconocen los valores medios de selenio sérico depaíses europeos con riqueza de selenio en sus suelosintermedia (Alemania, Bélgica, Francia, Polonia). Essuficientemente conocido el límite carencial (< 30 mcg/l)así como el tóxico (> 400 mcg/l).
Los estudiosepidemiológicos sobre la seleniemia en la poblaciónespañola son limitados y a veces contradictorios. No existehasta la fecha un estudio amplio referido a la poblaciónaragonesa. Sin embargo un trabajo realizado en 1995 por un grupo deinvestigadores de la Facultad de Veterinaria de la Universidad deZaragoza evidenció zonas carenciales de selenio, medido porla actividad de la glutatión-peroxidasa en ganado ovino dela provincia de Zaragoza.
El objetivo del trabajo querealizamos es conocer la concentración media del seleniosérico en la población de Aragón,diferenciando algunos grupos de especial riesgo como losrecién nacidos (RN), enfermos con insuficiencia renalcrónica (IRC) en programas de hemodiálisis ypacientes inmediatamente después de sufrir un infarto agudode miocardio (IAM) comprobado por la alteraciónenzimática.
Los resultados preliminares delestudio se expresan en el cuadro indicando para cada grupo losvalores medios ± 2 DE y el porcentaje de individuos cuyaseleniemia permanece inferior al valor considerado carencial (30mcg/l).
| Número | Media * 2DE | < 30mcg/l |
| Adultosnormales | 2 *25,2 | |
| Madres | 5 | 7 *20,6 |
| 7 | 2 *16,8 | |
| C | 5 | 6 *30,8 |
| M | 0 *23,0 | |
Hay que destacar que el 52% delos recién nacidos presentan una seleniemia carencial. Estehecho tiene una especial gravedad al considerar que elhipotiroidismo es endémico en determinadas comarcas denuestra comunidad autónoma, situación entre cuyascausas no sólo puede incluirse la carencia de yodo sinotambién la insuficiencia de la selenoenzimadesyodinasa.
Esta ponencia se ha realizadopor la Sección de Nutrición y Metales, laSección de Endocrinología Pediátrica delHospital Universitario Miguel Servet y el Área deFisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad deZaragoza.
Magnesio en elpostinfarto
M. Guerra, M.P.Escuela y J.F. Escanero Departamento de Farmacología yFisiología. Universidad de Zaragoza.
Introducción. Ladepleción experimental de magnesio (Mg) en animales delaboratorio produce irritabilidad, excitación,fasciculación fibrilar, calambres musculares y tetania,etc., aunque también puede producir cambios degenerativos enmúsculo, aparato cardiovascular y hasta la muerte. En elhombre la deficiencia suele dar sintomatología nerviosa,muscular, gastrointestinal y del aparato cardiovascular. Larelación del infarto con niveles bajos previos de Mg totalparece establecida. Sin embargo no se conoce la evolucióndel (Mg++) en el infarto agudo de miocardio (IAM) lo queconstituye el objetivo de este trabajo.
Material ymétodos. Para eldesarrollo de este trabajo se han utilizado 41 personas de ambossexos que han sufrido un IAM, diagnosticado clínica,electrocardiográfica y enzimáticamente. Durante los 3primeros días y el último de su estancia en la Unidadde Cuidados Intensivos, se les extrajo sangre en un tubovacutainner con heparina de litio, para medir el nivel del Mgiónico (Mg++) en un aparato AVL 988. Cuarenta yuna personas sanas con una composición similar se utilizaroncomo grupo control.
Resultados. La concentración deMg++ en mmol/l se refleja en la tabla 1.
| Grupocontrol | Grupo coninfarto | |
| Basal | 0,511 ± 0,037 | |
| Día1.o | 0,529 ± 0,065 | |
| Día2.o | 0,545 ± 0,075* | |
| Día3.o | 0,550 ± 0,067* | |
| Últimodía estancia | 0,546 ± 0,047* | |
| **p < 0,05respecto al grupo control, *p < 0,01 respecto al grupocontrol. | ||
Se aprecia un aumento en losniveles del Mg++ de los pacientes que han sufridoinfarto respecto al grupo control que se hace significativodespués del 2.o día. También estamedia está situada por encima de la obtenida para el grupocontrol por otros autores (González-Revalderia et al 1997 yHristova et al 1995).
El aumento del Mg++no se había constatado y puede estar causado por la salidadel Mg++ intracelular del músculo cardíacoal compartimento extracelular.