Disfunción eréctil en pacientes con enfermedad cardiovascular y potencial influencia de marcadores genéticos

Resumen

Introducción

La asociación de la disfunción eréctil (DE) y la enfermedad cardiovascular (ECV) es bien conocida, siendo un factor temprano de riesgo independiente que puede aparecer hasta cinco años antes del inicio de los síntomas cardiovasculares. En su fisiopatología podría estar implicada la enzima óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) como vasodilatador endógeno. Nuestro objetivo fue analizar la influencia de variantes del gen eNOS en la respuesta al tratamiento de la DE, en pacientes con ECV.

Metodología

Estudio observacional, prospectivo, en pacientes con DE del Programa de Rehabilitación Cardíaca. Se recogieron variables demográficas (Indice Internacional de Función Eréctil [IIEF]), calidad de vida sexual (mSLQQ), ansiedad y depresión (HAD), junto con los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). El análisis genético de los polimorfismos T-786C, G894T del gen eNOS se realizó mediante RT-PCR con sonda TaqMan. Los datos fueron analizados mediante SPSS 25.

Resultados

Los pacientes (n = 35, 60,8 ± 8,44 años) mostraron una mediana de una ECV (RIC 1-3) con una DE grave (IIEF-EF de 9,4 ± 6,73 puntos) y una baja percepción de su calidad de vida sexual (–19,4 ± 8,37 puntos). En la visita final (n = 15), hubo un 71% de respondedores al tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (iPDE5), con una mejoría significativa de su DE (IIEF = 49,4 ± 17,29; IIEF-FE = 18,5 ± 9,60 puntos), calidad de vida sexual y ansiedad, con un mayor porcentaje de respondedores entre los genotipos homocigoto nativos -786-TT y el 864-TT.

Conclusión

Las variantes del gen NOS3 podrían influir en la respuesta a iPDE5. Se requerirá el análisis completo de la muestra del paciente para confirmar estos resultados preliminares.

Abstract

Introduction

The association between erectile dysfunction (ED) and cardiovascular disease (CVD) is well known, the latter being an early independent risk factor that can appear up to 5 years before the onset of cardiovascular symptoms. The enzyme endothelial nitric oxide synthase (eNOS) could be implicated in its pathophysiology as an endogenous vasodilator. Our objective was to analyse the influence of variants of the eNOS gene, in the response to treatment of ED, in patients with CVD.

Methodology

Observational, prospective study in patients with ED of the Cardiac Rehabilitation Programme. Demographic variables were collected (International Index of Erectile Function (IIEF), quality of sexual life (mSLQQ), anxiety and depression (HAD), along with cardiovascular risk factors (CVRF). Genetic analysis of polymorphisms T-786C, G894T of the eNOS gene was performed by RT-PCR with TaqMan probe, and the data were analysed using SPSS 25.

Results

Patients (n = 35, 60.8 ± 8.44 years) showed a median CVD (IQR 1-3) with severe ED (IIEF-EF of 9.4 ± 6.73 points) and a low perception of their quality of sexual life (–19.4 ± 8.37 points). At the final visit (n = 15), there were 71% responders to treatment with iPDE5, with a significant improvement in their ED (IIEF = 49.4 ± 17.29, IIEF-FE = 18.5 ± 9.60 scores) and of their quality of sexual life (7 ± 12 scores), with a higher percentage of responders among the native homozygous genotypes -786-TT and 864-TT.

Conclusion

Variants of the NOS3 gene could influence the response to iPDE5. Full analysis of the patient sample will be required to confirm these preliminary results.