Ecografía pulmonar básica. Parte 2. Patología parenquimatosa

Resumen

En esta segunda parte se aborda de manera específica la patología del parénquima pulmonar. El tema está estructurado en diferentes partes que incluyen el estudio de las atelectasias, la neumonía y los abscesos, el patrón de infiltración intersticial y/o alveolar o patrón de líneas B, y finalmente se analiza el tromboembolismo pulmonar. Con esta segunda parte del texto hemos ofrecido los conocimientos básicos necesarios para realizar ecografías pulmonares en un servicio de anestesia.

Abstract

In this second part, an analysis is made of the pathology of lung parenchyma. This text is structured into different sections, including the study of atelectasias, pneumonia and abscess, interstitial/alveolar or B lines patterns, and finally an analysis is made of pulmonary embolism. With this second part, the basic knowledge to develop lung ultrasound in the anesthesia department has been presented.

Introducción

La ecografía pulmonar (EP) ha demostrado ser un arma excelente en el diagnóstico de la patología parenquimatosa que vemos en las unidades de reanimación. Hay que tener en cuenta que la mayoría de los procesos patológicos tienen lugar en la periferia del pulmón, o al menos alcanzan zonas subpleurales, y esto facilita su visualización ecográfica, debido a que esa patología hace desaparecer el aire y aparecer colecciones o acumulación de líquido que sí son explorables mediante ultrasonidos.

La ecografía ofrece una ventaja radical frente a la radiología convencional al proporcionar un dinamismo a los procesos en que no puede obtenerse de otra manera. Así, la atelectasia, un problema que estamos acostumbrados a observar en la radiología convencional o en la tomografía como algo estático, algo que «está ahí», adquiere un carácter dinámico que lo convierte en un proceso fisiopatológico cuyo continuo es visualizable. Y esto tiene repercusiones terapéuticas.

Lo mismo puede ocurrir con otros procesos, como el distrés o la neumonía. Por tanto, estamos ante una herramienta diagnóstica que ofrece claras ventajas: es rápida, inocua, más precisa y más fisiopatológica.

Otros usos cada vez más definidos son, por un lado, el empleo de la ecografía en la reposición volémica y en el diagnóstico de urgencias de la insuficiencia respiratoria (protocolos FALLS y BLUE) y el reclutamiento pulmonar. Y seguramente irán apareciendo nuevos usos de esta herramienta cuya introducción en nuestras unidades de reanimación ya no puede parar.

Atelectasias y colapso

La palabra atelectasia procede de ateles, «incompleto, y éktasis, «expansión», y supone un colapso parcial de una zona del pulmón. En todos los textos de radiología y ecografía, las atelectasias se han clasificado en base a su origen como compresivas o reabsortivas/obstructivas.

Las atelectasias compresivas se producen cuando un bronquio recibe una presión externa que supera la presión existente en su interior. Es el caso de las atelectasias debidas a un derrame pleural.

Las atelectasias reabsortivas/obstructivas aparecen cuando un bronquio es desplazado de su territorio vascular por un desplazamiento extrínseco o se produce su obliteración por depósito de alguna sustancia en su interior. En este tipo hay que hacer la distinción siguiente: cuando la obstrucción es central, puede deberse a un proceso endobronquial (tumor, cuerpo extraño…) o compresión externa, mientras que cuando es periférica suele existir un proceso inflamatorio que afecta a ramas bronquiales¹.

Pero esta clasificación es algo estática y la EP puede evidenciar el carácter dinámico de la atelectasia, ya que resulta posible verlas desde sus fases iniciales facilitando su tratamiento. Hay que decir que en el proceso de formación de una atelectasia inicialmente existe un cierto volumen de aire en la zona distal al punto de obstrucción, colapso o compresión. Como describe Mathis¹, en el caso de las atelectasias compresivas ese aire se irá reabsorbiendo progresivamente, y en casos de larga evolución la vía aérea puede verse ocupada por fluido. Parece lógico pensar que el proceso de bloqueo de la vía aérea que genera esto también sigue un proceso evolutivo (como el de un proceso inflamatorio). Eso hace que durante la fase inicial y durante la inspiración exista aireación distal, mientras que en espiración no la hay. Transcurrido un cierto tiempo, el bloqueo se hace permanente y deja de existir aireación en todo el ciclo respiratorio. Pero continúa existiendo aire atrapado en la zona distal al punto de bloqueo, hasta que con el tiempo desaparece el gas, con lo que el alvéolo se colapsa o es invadido por fluido. Este fenómeno es fácilmente observable con la EP (no con la radiología convencional) y da lugar a 2 tipos de atelectasia que, independientemente de su origen, podríamos denominar:

• Tipo 1 o intermitente. Se trata de la atelectasia inicial, aquella en la que observamos una diferencia de aireación entre la inspiración y la espiración. Este tipo de atelectasia se explora de manera óptima con una sonda lineal, pues en la inmensa mayoría de los casos es yuxtapleural y el mejor modo de exploración es el B. Observaremos un área con forma irregular o laminar, que en inspiración se presenta como un parénquima básicamente normal pero que en espiración aparece como un área hiperecogénica laminar o punteada. La importancia de su diagnóstico radica en la posibilidad de reclutarla con facilidad en el paciente intubado y su mejor corrección con fisioterapia respiratoria en el paciente no intubado. No tiene una correlación clara con la radiología convencional, dado que la morfología depende de si la imagen es captada en inspiración o en espiración (fig. 1 y vídeo 1, en el anexo disponible en la web).

Figura 1.

Se puede observar en la imagen izquierda cómo durante la inspiración el pulmón está expandido y se distingue bien la línea pleural. En el parénquima no se observan áreas hiperecogénicas de atelectasia. En la imagen derecha, correspondiente a la espiración, sí se aprecian áreas hiperecogénicas de atelectasia y la línea pleural está peor definida.

• Tipo 2 o fija. Representa una atelectasia en la que el atrapamiento aéreo se mantiene durante todo el ciclo respiratorio. La imagen ecográfica es la de un área de forma variable (laminar o punteada y situada en el interior del parénquima, en función de que la vía aérea sea insonada en sentido longitudinal o transversal) y de carácter hiperecogénico por la presencia del aire. Su tamaño puede variar entre localizada o masiva. Este tipo de atelectasia puede localizarse en cualquier punto del parénquima pulmonar, y para su observación es adecuado el modo B y puede usarse una sonda lineal, si permite insonar en profundidad, o una cónvex/microcónvex, para poder alcanzar todo el pulmón. Se trata de una atelectasia que resulta más resistente a la fisioterapia respiratoria y al reclutamiento (vídeo 2, en el anexo disponible en la web).

Otra forma de analizar esta patología desde el punto de vista ecográfico es atendiendo a su morfología y localización. El objetivo de clasificarlas de esta manera está en facilitar su identificación. En este caso avanzamos un poco más, pues llegamos al colapso.

• •

  Laminares. Habitualmente compresivas o por falta de expansión pulmonar, suelen localizarse en la zona periférica. Su imagen típica es la de una zona de líneas hiperecogénicas paralelas entre sí y a la pleura visceral que reflejan la existencia de aire atrapado. Funcionalmente pueden ser de tipo 1 o 2. Su exploración se hace muy bien con una sonda lineal en modo B.

• •

  Parenquimatosas. Localizadas preferentemente en el interior del parénquima, aunque también se observan en la periferia, su aspecto varía en función del ángulo de insonación. Cuando se insona transversalmente el árbol bronquial, su aspecto es habitualmente el de un punteado hiperecogénico disperso por el atrapamiento aéreo. Cuando se insona en sentido longitudinal, el aspecto se asemeja más al árbol bronquial. Funcionalmente también pueden ser de tipo 1 o 2. Podemos encontrarlas en muy diferentes situaciones: compresión extrínseca mantenida (derrame pleural grado ≥ 3 [tabla 1]), ventilación mecánica protectiva prolongada con insuficiente nivel de PEEP, neumonía (como luego se verá, en la neumonía aparecen áreas de atelectasias en sus fases iniciales y de resolución), distrés respiratorio, o en cualquier patología que curse con atelectasias. Su observación puede hacerse con sondas lineales o cónvex, y el modo B es el más adecuado para su estudio.

  Tabla 1.

  Clasificación funcional del derrame pleural

  Grado	Descripción	Hallazgos ecográficos	Espacios intercostales
  1 Mínimo	Limitado al seno costofrénico	Cúpula diafragmática parcialmente visible	Ninguno
  2. Pequeño	Afectación parcial del lóbulo inferior	Cúpula diafragmática totalmente visible	1
  3. Pequeño a moderado	Lóbulo inferior parcialmente colapsado	Lóbulo inferior parcialmente atelectásico. Hilio invisible	2-3
  4. Moderado	Lóbulo inferior colapsado	Lóbulo inferior atelectásico. Hilio visible	3-4
  5. Grande	Afectación parcial del lóbulo superior	Lóbulo superior parcialmente atelectásico	> 4
  6. Masivo	Pulmón colapsado	Pulmón colapsado. Hilio visible entero	> 4

  Ver la primera parte de esta revisión.
• •

  Colapso. Es la fase final de la atelectasia. Aquí el aire se ha reabsorbido, y por lo tanto ya no se verán imágenes hiperecogénicas. El aspecto del pulmón colapsado puede asemejarse al del hígado o el bazo: desaparece la imagen típica del pulmón sano y encontramos un tejido hipoecogénico, en cuya periferia pueden aparecer atelectasias y en el que con frecuencia los bronquios situados en la zona colapsada están ocupados por líquido, dando lugar a una imagen típica denominada «broncograma fluido», que se caracteriza por un círculo o estructura tubular según el ángulo de insonación, hipoecogénico, parecido a un vaso sanguíneo, pero que se distingue de él por la presencia de las paredes bronquiales como un anillo o arco hiperecogénico y por la ausencia de señal doppler. En los vasos sanguíneos pulmonares no se aprecia la pared y puede haber señal doppler. La localización más habitual del colapso, aparte de los asociados a una neumonía u otra patología específica, es la zona posterobasal. En el caso de los derrames pleurales que provocan colapso, es habitual observar la base pulmonar flotando en el derrame con el aspecto descrito (vídeos 3 y 4, en el anexo disponible en la web). En estos casos, es fácil observar el pulmón con una sonda cónvex a través del diafragma. En estas condiciones, la imagen de la base o la língula colapsada flotando en el derrame ofrece un movimiento que se denomina «signo de la Medusa». En la figura 2 podemos apreciar estos 3 tipos morfológicos de las atelectasias.

  
  

  Figura 2.

  Atelectasias tipo 2 en sus tres subtipos: laminar, parenquimatosa y colapso.

  A: atelectasia; C: colapso; D: derrame pleural; P: pared torácica.

Neumonía

Aunque habitualmente el diagnóstico de una neumonía se hace mediante radiología simple, la ecografía permite su observación diaria y resulta de gran utilidad en mujeres embarazadas, en niños, en la visualización y drenaje de abscesos y en el control evolutivo del proceso. Su imagen es diferente de la que se obtiene en la radiología convencional, ofreciendo una semiología mucho más rica.

La observación de una neumonía por ecografía depende de su contacto directo con la pleura. Afortunadamente, la mayoría de los procesos neumónicos están en la proximidad o en continuidad con la pleura.

La neumonía es un proceso dinámico en el que se pueden distinguir diferentes etapas: 1) aparición y progreso; 2) mantenimiento, y 3) evolución a curación o a distrés respiratorio.

La semiología ecográfica de este proceso es enormemente variada y presenta aspectos comunes entre las diferentes etapas, de modo que existen signos que aparecen en la primera y se mantienen en la segunda, para desaparecer en la tercera; en otros aparecen en la primera etapa, desaparecen en la segunda y reaparecen en la fase de resolución, indicando precisamente la reversión del proceso. Por eso, para estudiar la EP de la neumonía podemos aplicar diferentes criterios de organización. Aquí iremos describiendo los posibles hallazgos según su localización y luego los situamos en cada etapa². Con todo, existe una enorme variación entre 2 neumonías, por lo que la descripción temporal que hacemos aquí no puede asumirse como algo fijo, sino más bien como lo habitual.

En la tabla 2 se describen los signos más habituales que encontraremos.

Tabla 2.

Hallazgos propios de la neumonía

Atelectasias

Hepatización

Broncograma aéreo

Burbujas lenticulares de aire

Broncograma/alveolograma fluido

Bordes borrosos y aserrados

Abscesos hipo/anecoicos

Derrame pleural paraneumónico

Incremento del patrón vascular

Alteraciones parenquimatosas

Broncograma aéreo y fluido³

El broncograma aéreo (BA) se presenta como una imagen hiperecogénica de comportamiento dinámico con respecto a la respiración, que tiende a describir el recorrido de un bronquio afectado. El BA se debe a la existencia de aire atrapado en su luz y es la fase previa al broncograma fluido (BF), en el que el aire reabsorbido da paso a la ocupación líquida del bronquio. El BA aparece en las fases iniciales de la neumonía y puede permanecer hasta la curación. Podemos encontrarlo en más del 85% de los casos. El aire situado dentro del bronquio aparece en forma de burbujas de aspecto lenticular cuando el haz de ultrasonidos atraviesa transversalmente el árbol bronquial, o dibujar la forma de dicho tramo bronquial cuando el haz lo atraviesa en paralelo.

El BF inicial es más propio de neumonías obstructivas (no infecciosas en origen) y se encuentra en un porcentaje muy variable de pacientes, que oscila entre el 92% que reflejan Targhetta et al.⁴ y el 20% que refiere Mathis¹. La imagen que vemos podría confundirse con vasos sanguíneos, pero se diferencia de estos en que el bronquio posee unas paredes gruesas hiperecogénicas y carece de señal doppler (fig. 3).

Figura 3.

Imagen de neumonía.

A: atelectasias; BA: broncograma aéreo; BF: broncograma fluido; H: áreas de «hepatización» en el parénquima pulmonar.

Existe una imagen más que puede aparecer en la región subpleural: se trata del denominado «alveolograma superficial fluido», que consiste en áreas de bandas homogéneas hipoecogénicas que representan bronquios en corte transversal o longitudinal, rellenos de líquido o secreciones. Puede existir un punteado hipercoecogénico que representa atrapamiento aéreo según el estado evolutivo del proceso^1,4.

Patrón vascular

Cuando observamos un área neumónica con doppler, podemos encontrar un incremento uniforme del patrón vascular, con aspecto ramificado y en el que los vasos siguen su curso normal. Este patrón lo diferencia de un infarto pulmonar, en el que no hay flujo, y del de un tumor, cuyo patrón vascular es preferentemente periférico. Sin embargo, la observación del patrón vascular requiere un entrenamiento mayor.

Consolidación parenquimatosa

La neumonía forma áreas habitualmente irregulares de ecogenicidad variable en su interior, alternando zonas con BA o BF, colapso total y hepatización, o incluso de absceso. Es frecuente la existencia de bordes aserrados cuando la neumonía no es lobar, y la presencia de atelectasias compresivas periféricas. Los bordes pueden variar en función del estado evolutivo del proceso, por lo que su observación periódica sirve para determinar la evolución⁵ (fig. 3). En caso de neumonías lobares, sus bordes están mejor definidos.

El absceso se muestra como una zona hipoecogénica, habitualmente homogénea, que puede presentar, o no, burbujas de aire en su interior, en función del tipo de germen responsable, y con frecuencia presenta una cápsula hiperecogénica y refuerzo posterior. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en las fases iniciales el absceso carece de cápsula (fig. 4).

Figura 4.

Imagen de absceso yuxtapleural en paciente de 82 años que ha sufrido una broncoaspiración 48 h antes de tomar la imagen.

Atelectasias

Tanto en el interior del área neumónica como en la periferia pueden aparecer atelectasias compresivas laminares diseminadas en forma de punteado, o incluso de colapso.

En el vídeo 5 (en el anexo disponible en la web) podemos ver el conjunto de alteraciones que se han descrito en las líneas anteriores, a excepción del patrón vascular.

Alteraciones pleurales

Aparecen en 2 terceras partes de los casos y se pueden presentar de 2 formas diferentes:

• Fragmentación pleural: supone la interrupción de la línea pleural en el área neumónica, de manera que esta se observa de forma fragmentada o muy fina.

• Derrame pleural paraneumónico: es basal en la mayoría de los casos y localizado en el 10% de las ocasiones. Suele asociar un engrosamiento pleural localizado en el área yuxtaneumónica.

En la fase de curación se produce la re-aireación tisular. El tamaño del área afectada va disminuyendo de tamaño y aparece en la ecografía, menor que la imagen obtenida mediante radiología convencional.

En la figura 5 se muestra la evolución temporal habitual de cada una de las alteraciones. El gráfico muestra el momento en el tiempo en que suele aparecer cada alteración. Es decir, que cuanta más alta sea la gráfica, más habitual es que exista cada fenómeno en esa etapa. Sin embargo, esto puede variar en cada caso y solo tiene valor orientativo.

Figura 5.

Esquema que representa en el tiempo la posibilidad de aparición de cada signo en la neumonía. La imagen no representa la frecuencia absoluta de aparición de cada signo, sino solamente cuándo es más o menos probable encontrarlos. Así, y aunque el absceso se encuentra solo en ocasiones, la máxima probabilidad de encontrarlo ocurre en la fase de mantenimiento. Cada gráfica es independiente de las demás, es decir, no se mantiene proporción entre ellas en cuanto a probabilidad de aparición. Por eso, mientras que el broncograma aéreo es fácil encontrarlo y el absceso mucho menos habitual, ambas gráficas alcanzan su pico en la fase de mantenimiento porque, de aparecer, esa es la fase en la que más se producen.

Síndrome alveolointersticial. Distrés respiratorio

Definición y descripción

El síndrome alveolointersticial (SAI) es un diagnóstico propio de la radiología convencional, y lo componen diferentes entidades. En ellas objetivamos engrosamiento de los septos interlobulillares, aparición de áreas de vidrio deslustrado y/o aumento del contenido de agua extravascular. Esto se traduce a nivel ecográfico en la aparición en modo B de un artefacto de reverberación denominado línea B (ultrasound lung comet)⁶. Su origen no se conoce con certeza, pero se supone que al encontrarse el haz de ultrasonidos con los septos interlobulares engrosados debido al edema, se va a producir una reflexión de este, ya que se encuentra con 2 medios con diferente impedancia acústica. Al volver contra la superficie pleural y chocar contra ella se produciría un fenómeno de reverberación. De la misma manera, si con lo que se encuentra el haz de ultrasonidos es con tejido fibrótico, se produce la misma reflexión del frente de ondas, artefactos semejantes a los anteriores. Por lo tanto, nos podemos encontrar con líneas B de origen cardiogénico, por engrosamiento de los tabiques interlobulillares debido al edema, o de origen «pulmonar», por ejemplo por engrosamiento del tabique debido a depósito de tejido conectivo⁷. Su tamaño depende del origen: cuanto más pequeño sea el objeto o la zona de interferencia que la genere, más pequeño será el artefacto. Otras teorías en la generación de estas líneas B son la aparición de fenómenos de reverberación a nivel de estructuras subpleurales, con los cambios producidos en el normal equilibrio de los componentes de aire, agua y tejido habitual, que aparece en situaciones patológicas⁸.

Debido a que el origen de las líneas B puede ser variable y su imagen también, lo primero que necesitamos saber es que existe una serie de términos que se emplean de manera indistinta y que sin embargo no significan lo mismo⁹:

• •

  Artefactos en cola de cometa. Son artefactos verticales visibles en la superficie pulmonar o en cualquier punto del pulmón, cuyo origen puede ser variable (gas, metales, etc.) y que reciben diferentes nombres según su origen: líneas B, E (líneas hiperecogénicas verticales que se inician en la pared torácica, en relación con enfisema subcutáneo), Z (líneas verticales hiperecogénicas que se inician en la pleura pero no alcanzan el final de la pantalla). Pero esta es una terminología en desuso actualmente.

• •

  Líneas B. Es un tipo de cola de cometa que cumple los siguientes requisitos:- Se originan en la pleura en el 100% de los casos.- Se mueven con la respiración en el 100% de los casos.- Son hiperecogénicas casi en el 100% de los casos.- No presentan agotamiento: ocupan todo el campo de exploración en casi el 100% de los casos.- Borran las líneas A en casi el 100% de los casos.- Es posible encontrar en la población general, sin ningún tipo de repercusión clínica, la aparición de un cierto número de líneas B, hasta 3 en algunos casos, y con más probabilidad en cara poslateral y zonas basales

Aunque actualmente esta es la terminología más aceptada, también se utilizan otros términos, como «lung rockets», que supone la existencia de 3 o más líneas B en un espacio intercostal y que define el SAI en su vertiente intersticial (fig. 6), y «lung rockets difusos», que suponen la existencia de lung rockets en toda la cara anterior de tórax y definen principalmente al SAI alveolar, y ofrece la imagen de un vidrio esmerilado, por la proximidad de las líneas B.

Figura 6.

Imagen que ofrecen las líneas B (LB) con una sonda lineal (izquierda) y otra microcónvex (derecha). En las imágenes correspondientes a la sonda lineal se aprecian a la izquierda líneas B separadas más de 7 mm y, a la derecha, líneas B confluentes, separadas menos de 7 mm. Lo mismo podemos ver en las imágenes realizadas con una sonda microcónvex: arriba se observan líneas B muy separadas y abajo, confluentes.

Las líneas B pueden aparecer aisladas (hallazgo normal) o en grupo. Normalmente se encuentran separadas unos 7 mm (líneas B7), correspondiente al engrosamiento de los septos, propio del edema intersticial. Pero puede existir también una distancia entre ellas de 3 mm o menos (líneas B3), que corresponden a fases más avanzadas (distintos patrones que nos encontramos en el TAC) y que caracterizan al edema alveolar^9–11. La presencia de estas líneas B para el diagnóstico de síndrome alveolointersticial presenta una sensibilidad del 93,4% y una especificidad del 93%¹¹, frente al 72% de la radiología convencional¹².

La presencia de líneas B excluye la existencia de un neumotórax.

Las recomendaciones internacionales de la Conferencia de Consenso de 2014 sugieren que a la hora de llevar a cabo nuestra evaluación ante un posible SAI realicemos la exploración visualizando 8 regiones (4 anteriores, 2 laterales, 2 posteriores), definiendo como positivas aquellas en las que al menos existan 3 o más líneas B, en un plano longitudinal entre 2 costillas, por más que esto pueda realizarse de forma más exhaustiva explorando cada espacio intercostal⁶.

Edema de pulmón hidrostático y cardiogénico

La ecografía nos ayuda a la hora de diferenciar entre 2 entidades causantes del SAI, el edema pulmonar agudo cardiogénico del no cardiogénico (por daño pulmonar agudo, lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio). Ambas se caracterizan por un amplio número de líneas B que llegan a unirse dando una imagen de «pulmón blanco», apareciendo en el 100% de casos de edema pulmonar. La distribución de estas líneas B es variable, y la localización depende de la causa y del efecto de la gravedad.

Las características dependen del origen: en el caso del origen cardiaco, son más numerosas, se distribuyen preferentemente en el hemitórax derecho, aunque de forma difusa, con predominio a nivel del tercer espacio intercostal derecho línea axilar anterior y que, tras administración de tratamiento diurético, van a disminuir de forma considerable. Lo mismo ocurre cuando se realiza una ultrafiltración o una hemodiálisis. La aparición de líneas B en el edema de pulmón hidrostático se inicia por las bases y a continuación va abarcando campos medios y superiores de manera homogénea y simétrica, a medida que va aumentando la presión; la línea pleural suele mantenerse integra¹³ (tabla 3).

Tabla 3.

Diferencia entre edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico

	Cardiogénico	No cardiogénico
Número	Muchas	Pocas
Localización	Pulmón derecho > izquierdo	Pulmón derecho = izquierdo
Distribución	Difusa	Parcheada
«Zona caliente»	3 espacio línea axilar anterior	Variable
Tras tratamiento diurético	Disminución en horas	Estable
Enfermedad subyacente	Fallo cardiaco	EPOC, SDRA…

Lichtenstein, en su protocolo FALLS (ver más adelante), ha definido para el paciente crítico una relación entre el patrón ecográfico y la presión de enclavamiento pulmonar. Aunque esta presión no se considera útil para guiar la fluidoterapia, aún se considera válida para predecir el riesgo de edema pulmonar. Para realizar la medición, se coloca una mano en vertical sobre el hemitórax, con la punta del dedo corazón en contacto con la clavícula, y el punto de medición está situado en la mitad de la mano. Se define un segundo punto que se localiza colocando, bajo la primera mano, la otra puesta en horizontal. El punto está en la mitad de la segunda palma. A partir de aquí se definen 2 patrones:

• •

  Predominancia de líneas A: se asocia a una presión de enclavamiento menor de 18 mmHg, con una especificidad del 93% y un valor predictivo positivo del 97%.

• •

  Predominancia de líneas B: en este caso no existe correlación con la presión de enclavamiento.

Es decir, que permite saber si la presión es inferior a 18 mmHg pero no si esta es superior¹⁴.

Síndrome de distrés respiratorio del adulto

La otra entidad clínica a diferenciar, cuya relevancia está determinada por la alta mortalidad que asocia, es el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA).

En el SDRA, la EP puede utilizarse con diferentes objetivos:

• •

  Diagnóstico precoz. La EP ofrece una sensibilidad del 98% y una especificidad del 88% en la detección precoz del edema pulmonar¹², lo que la convierte en una herramienta de alto rendimiento que permite tomar decisiones desde el primer momento.

• •

  Diagnóstico y seguimiento del cuadro. El SDRA presenta habitualmente una distribución no homogénea de las lesiones, no dependiendo estas del efecto de la gravedad, lo que, junto con las características recogidas en la tabla 4¹³, permite diferenciarlo del edema agudo de pulmón. Los hallazgos más definidos del SDRA son los siguientes:- Líneas B, sobre todo en regiones anteriores (en las zonas posteriores, debido al efecto de la gravedad y la posición supina de los pacientes, se observan zonas más compactas y homogéneas).

  Tabla 4.

  Diagnóstico diferencial entre edema de pulmón y distrés

  	Edema cardiogénico	ARDS
  Sóndrome alveolointersticial	100%	100%
  Alteración de la línea pleural	25%	100%
  Disminución o ausencia de deslizamiento pulmonar en algunas áreas	0%	100%
  Áreas sanas y enfermas dispersas	0%	100%
  Consolidaciones subpleurales	0%	83%
  Derrame pleural	95%	65%
  «Pulso pulmonar» con los latidos	0%	50%
• •

  Una línea pleural irregular y/o engrosada o con pequeñas consolidaciones subpleurales, y una disminución del deslizamiento pulmonar.

• •

  Consolidaciones basales y/o posteriores (punteado hiperecogénico o áreas de hepatización junto con broncograma, estático o dinámico).

• •

  Derrame pleural asociado.

  Aunque en la mayor parte de los casos (70%) encontramos una pérdida focal de aireación pulmonar, es habitual que en las zonas anterolaterales se mantenga el deslizamiento pulmonar y se observen líneas A (esto podría deberse a que, dado el carácter no homogéneo del SDRA, existen áreas de mayor y menor afectación parenquimatosa, pudiendo aparecer, en las zonas menos afectadas, hiperinsuflación en función de las presiones intratorácicas alcanzadas). En cambio, en las regiones posterolaterales aparecen los hallazgos descritos. Solo en un 25% de los casos la pérdida de la aireación es difusa, con múltiples líneas B3 y consolidación en todas las áreas^15,16.

• •

  Reclutamiento pulmonar. Distintos estudios han intentado establecer la utilidad de la EP para determinar zonas de aireación y colapso, pudiéndose utilizar para monitorizar el resultado de las maniobras de reclutamiento pulmonar. En este sentido, Bouhemad et al.^17,18 han creado un score de re-aireación pulmonar basado en los resultados obtenidos con la tomografía pulmonar y con métodos clásicos de reclutamiento mediante curvas de presión-volumen, estableciendo una precisión adecuada para la práctica clínica¹⁹. Se trata, por tanto, de una herramienta prometedora para establecer el nivel de PEEP adecuado durante el reclutamiento alveolar²⁰ y valorar la reexpansión pulmonar en el SDRA, tras el drenaje de un derrame pleural o en la recuperación de neumonías. Sin embargo, la EP no puede detectar la sobredistensión producida por el aumento de las presiones intratorácicas, por lo que no debe utilizarse como único método para el reclutamiento y la titulación de la PEEP¹⁶ (fig. 7 y vídeos 6, 7 y 8, en el anexo disponible en la web).

  
  

  Figura 7.

  Tres etapas de un reclutamiento pulmonar guiado con ECO. En la primera imagen (arriba a la izquierda) se observan las atelectasias parenquimatosas, que en la segunda imagen (arriba a la derecha) comienzan a desaparecer. En la tercera imagen (abajo) se ve como estas prácticamente han desaparecido.

Correlación de la ecografía pulmonar con agua extravascular pulmonar

Ante una elevación de las presiones de llenado de la aurícula y ventrículo izquierdo se produce una congestión pulmonar que comienza incluso antes de que puedan hallarse manifestaciones clínicas. Objetivar a través de la EP la aparición de líneas B es un método más para detectar la existencia de edema pulmonar o congestión pulmonar. Ya en el año 1999 Lichtenstein et al.¹¹ correlacionaron estos hallazgos ecográficos con los datos aportados mediante TAC torácica, y más recientemente Jambric et al.²¹ han establecido una correlación lineal entre la aparición de líneas B con la radiología convencional a la hora de identificar y cuantificar el agua vascular pulmonar. En este estudio, la variabilidad intra e interobservador en el estudio fue baja. A partir de este punto, distintos estudios han relacionado la aparición de líneas B difusas en regiones anteriores de ambos hemitórax con el diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico, con la cantidad de agua extravascular pulmonar y con la presión de enclavamiento pulmonar^7,22. Picano y su equipo describen un score según el número de líneas B que aparecen en distintas localizaciones (paraesternal, medioclavicular, axilar anterior y axilar medio) para la valoración cuantitativa del agua extravascular pulmonar de pacientes con edema pulmonar cardiogénico y establecen una correlación lineal entre el número de líneas B con la presión de enclavamiento pulmonar, pudiendo ser una medida indirecta de esta. También se ha estudiado la asociación con los niveles de BNP²³. Por su parte, Baldi et al.²⁴ han encontrado una fuerte correlación entre el número de líneas B y el peso y densidad de los pulmones estimado por TAC, si bien es cierto que se trata solo de un estudio piloto con 13 casos, de los cuales solo 10 tenían el índice de agua extravascular pulmonar patológico. Y Bilotta et al.²⁵ han encontrado una relación lineal entre el número del líneas B y la PO₂/FiO₂ en 45 pacientes, por más que esta circunstancia aún no ha sido validada en el distrés agudo.

El uso de EP en la determinación del agua extravascular pulmonar es una herramienta útil y rápida que nos permite monitorizar la evolución en el tiempo y la respuesta al tratamiento²⁶. La diferenciación entre el origen cardiogénico o pulmonar de las líneas B es lo que supone en ocasiones un reto para diagnosticar correctamente a los pacientes. Podemos encontrar otros hallazgos ecográficos en favor del fallo cardiaco, como son los signos directos de edema, la aparición de derrame pleural bilateral, la aparición de áreas de consolidaciones o atelectasias, y la valoración de la vena cava para estimar la presión venosa central.

Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar es la principal causa de muerte súbita no diagnosticada y contribuye como elemento coadyuvante en un porcentaje elevado de las muertes con otro desencadenante primario. Estudios en autopsias muestran este fenómeno en el 10-15% de los casos analizados.

Unos minutos después de la obstrucción de un vaso pulmonar, el surfactante desaparece facilitando la ocupación de los alveolos por sangre y líquido intersticial. Eso convierte la zona en un lugar ideal para su exploración ecográfica³. Sin embargo, en las embolias pequeñas esta hemorragia es rápidamente reabsorbida.

El uso de la EP para el diagnóstico de la embolia pulmonar fue descrito por primera vez el año 1971²⁷, y en manos expertas ofrece una sensibilidad del 70-89% y una especificidad del 63-95% según series^2,28-31. Pero para que esto sea posible es necesario que, ya sea la embolia o el infarto, se extiendan hasta la pleura, lo que ocurre entre el 70 y el 80% de los casos.

Aunque en condiciones normales el gold standard para este diagnóstico es la TAC, la EP puede ofrecer ventajas en determinadas circunstancias, como en casos de alergia a contraste, mujeres gestantes, emergencias vitales y en casos de pequeños émbolos periféricos. Pero también presenta limitaciones: solo detecta lesiones periféricas, solo puede explorar el 65% de la superficie pulmonar por la presencia de los huesos, y además, para este fin, requiere un entrenamiento mucho mayor que para otros diagnósticos.

El embolismo pulmonar es un proceso dinámico cuya imagen varía según la fase en la que se encuentre. Podríamos distinguir 3 etapas diferenciables: precoz, establecida y de resolución.

• •

  Precoz. Aunque en fases muy tempranas pueden no verse alteraciones parenquimatosas, es frecuente observar estructuras preferentemente triangulares (86%) o redondeadas (11%) con base pleural y que pueden llegar a protruir la línea pleural, con un interior hipoecoico, relativamente homogéneo (fig. 8). Estas lesiones han sido denominadas por Lichtenstein como «líneas C»³². En etapas tempranas no suele haber aire en su interior debido a la broncoconstricción secundaria, al colapso alveolar por la pérdida de surfactante, la invasión líquida de la luz alveolar y la compresión extrínseca por líquido intersticial. Sus límites pueden no estar bien definidos respecto del parénquima circundante en las primeras horas y no suele apreciarse broncoaerograma.

  
  

  Figura 8.

  Imagen de un tromboembolismo pulmonar yuxtapleural.

  T.E.P.: tromboembolismo.
• •

  Tardía. Ahora la forma de las lesiones es típicamente triangular, con su base en la pleura. Los bordes son aserrados y los vértices, afilados. En ocasiones pueden verse con aspecto cuandrangular. Su interior puede ser no homogéneo, hipoecoico y en ocasiones granulado. No es extraño ver una imagen central hiperecoica que corresponde al bronquio del área afectada. Sin embargo, en las lesiones de menos de 2 cm no suele verse este fenómeno³.

• •

  Resolución. Esta etapa tiene lugar algunas semanas después del embolismo. Cuando se produce infarto, puede existir necrosis tisular y dar lugar a una neumonía con las características propias de esta patología. Cuando se produce la resolución, puede apreciarse vascularización y normalización del parénquima afectado.

Las lesiones producidas por una embolia pulmonar se caracterizan por:

• •

  Entre 2-3 lesiones/paciente (rango de 1-9), que se caracterizan por estar muy próximas a la pleura, moverse libremente con la respiración y presentar bordes bien definidos, un tamaño medio de entre 1-1,5 cm (rango de 0,5-7 cm) y con forma variable:

  • –

    Cuña: 86% de los casos.

  • –

    Redondeadas: 11% de los casos

  • –

    Poligonales: 3% de los casos

  Su localización es muy variable:

  • –

    Pulmón derecho: 43%. Pulmón izquierdo 27%. Bilaterales: 30%.

  • –

    Campos inferiores: 80%.

  • –

    Área posterobasal: 66%³.

• •

  Derrame pleural anexo (50-60% de los casos según series). El derrame puede ser localizado, basal o ambos a la vez^33,34.

• •

  Ausencia de señal doppler por la inexistencia de flujo arterial, por más que en ocasiones puede verse un vaso congestivo o trombosado, debido a que hemos insonado el área previa a la embolia³⁵. Aunque el examen doppler puede ser muy útil para diferenciar entre un proceso embólico (patrón de ausencia de vascularización o presencia de un stop periférico), tumoral (patrón de sobrevacularización periférica) o neumónico (patrón de sobrevascularización general), solo en muy raras ocasiones es posible obtener una señal doppler adecuada.

El diagnóstico de infarto pulmonar requiere la identificación de al menos 2 de estas lesiones. Cuando solo se observa una, el diagnóstico es de sospecha²⁸. Sin embargo, la suma de insuficiencia respiratoria aguda, un patrón de líneas A de predominio anterior con deslizamiento pulmonar y la presencia de una trombosis sistémica conocida, por ejemplo en miembros inferiores o de otras comorbilidades de riesgo, pueden ayudar a dirigir el diagnóstico. A esto se pueden añadir los hallazgos ecocardiográficos propios de embolia pulmonar. Es más, la ausencia de lesiones en la EP no descarta el embolismo. Debemos tener en cuenta que la EP deja zonas sin una exploración adecuada por la existencia de los huesos del tórax.

Otras aplicaciones de la ecografía pulmonar: protocolos BLUE y FALLS

The BLUE protocol: ecografia pulmonar en la insuficiencia respiratoria aguda

Después de conocer la semiología habitual que nos podemos encontrar con la utilización de la EP, tenemos que poder aplicarla a nuestros pacientes. Lichtenstein et al., tras realizar un estudio observacional durante 4 años en 260 pacientes admitidos en unidades de cuidados intensivos con clínica de insuficiencia respiratoria aguda, establecieron patrones ecográficos para una adecuada aproximación diagnóstica de forma rápida, en relación con las etiologías que los generaban.

De esta forma, si sistematizamos la exploración dividiendo el tórax en distintas zonas que comprendan cuadrantes anteriores, medios y posteriores, podemos empezar a definir los perfiles y su asociación con la patología subyacente.

• •

  Perfil A: líneas A bilaterales predominantes en la zona anterior del tórax, junto con «lung sliding»-deslizamiento pulmonar (se admiten cierto número de líneas B aisladas).

• •

  Perfil A’: perfil A sin deslizamiento pulmonar ni «lung point».

• •

  Perfil B: numerosas líneas B bilaterales en la región anterior con presencia de deslizamiento pulmonar.

• •

  Perfil B’: perfil B sin deslizamiento pulmonar.

• •

  Perfil A/B: en el que coexisten un perfil A en un hemitórax junto con perfil B en el contralateral.

• •

  Perfil C: existencia de consolidación en la región anterior.

• •

  Perfil PLAPS: consolidación alveolar y/o derrame pleural en región posterior y/o lateral.

• •

  Perfil normal: perfil A sin existir perfil PLAPS.

El perfil B podemos encontrarlo en el edema agudo de pulmón (sensibilidad 97%, especificidad 95%). El perfil B’, A/B, C y el perfil A asociado al PLAPS aparecen en la neumonía (sensibilidad global 89%, especificidad 94%). Si en cambio encontramos un perfil A asociado a una trombosis venosa profunda, nos indicaría la presencia de un embolismo pulmonar (sensibilidad 81%, especificidad 99%). En el neumotórax encontraremos ausencia de deslizamiento anterior, líneas A y aparición de «lung point» (sensibilidad 88%, especificidad 100%). Un perfil normal lo encontramos en casos de EPOC o asma (sensibilidad 89%, especificidad 97%).

Lichtenstein y Mezière³⁶ sugieren un algoritmo a la hora de diagnosticar la causa de la insuficiencia respiratoria aguda de los pacientes (fig. 9).

Figura 9.

Árbol de decisión del protocolo BLUE.

Con la aplicación de este árbol de decisión a pie de cama (Bedside Ultrasound in Emergency: BLUE protocol) se puede llegar al diagnóstico adecuado con solo el uso de la EP en un 95% de los casos, disminuyendo el tiempo hasta el diagnóstico y disminuyendo el número de pruebas radiológicas a llevar a cabo. No obstante, es evidente que en determinadas circunstancias es necesaria la realización de TAC para llegar al adecuado diagnóstico u obtener mayor información. Y es clara la necesidad de un adecuado entrenamiento en la realización y formación en EP, así como la capacidad para diagnosticar determinados tipos de patologías o cuadros superpuestos. En cualquier caso, la EP supone una herramienta más, disponible a pie de cama, rápida, inocua y que nos aporta gran cantidad de información, pudiéndola repetir sin perjuicio del paciente³⁶.

FALLS protocol: Fluid Administration Limited by Lung Sonography

Durante los últimos años han aparecido gran cantidad de instrumentos que nos informan sobre la situación hemodinámica y nos ayudan a la hora de llevar a cabo la reanimación volémica de nuestros pacientes. De la mano de estos nuevos monitores se han extendido términos, como el de «respondedor a fluidos», que han resultado ser insuficientes al no tener en cuenta la tolerancia a la administración de estos, ni marcar el punto hasta el que debamos llegar. Por esto, en 2012, Lichtenstein¹⁴ publica un nuevo protocolo que facilita el manejo de la fluidoterapia en pacientes críticos guiada por EP. En él introduce el concepto de «volemia clínica», a partir del efecto que la sobrecarga hídrica tiene sobre el pulmón, monitorizando de forma simultánea el resto de parámetros hemodinámicos que utilizamos de forma habitual. El protocolo, denominado FALLS, se basa en la detección de la aparición progresiva de líneas B, que definen el SAI, frente a las líneas A que aparecen en el pulmón normal a medida que administramos una carga de fluidos.

Ante un paciente con un fallo circulatorio agudo es necesario hacer un diagnóstico diferencial entre un shock obstructivo, cardiogénico, hipovolémico o séptico. Tras realizar una ecografía cardíaca simple se puede excluir el taponamiento pericárdico y el embolismo pulmonar (aumento de las cavidades cardíacas derechas, más trombosis venosa profunda, aunque en casos no severos es posible detectar un tamaño normal del ventrículo izquierdo), y a través de una EP puede descartarse un neumotórax a tensión. En caso de que no encontremos alguna de estas causas de fallo cardiovascular, seguiremos con nuestra investigación dirigiéndonos hacia el pulmón. Si detectamos inicialmente gran cantidad de líneas B con un fallo circulatorio, nos encontraremos muy posiblemente ante un shock cardiogénico. Deberemos entonces valorar la hipocontractilidad del ventrículo izquierdo.

Cuando no encontramos ninguno de estos problemas y sí líneas A es cuando el protocolo FALLS adquiere su utilidad, al monitorizar la superficie pulmonar y su evolución durante la administración de fluidos. La vigilancia debe ser estrecha, ya que las líneas B pueden aparecer rápidamente en los pacientes normovolémicos.

• •

  Si existe una mejoría de la situación clínica del paciente tras la resucitación, manteniendo el patrón de líneas A, nos enfrentamos a shock hipovolémico.

• •

  Si persiste el fallo hemodinámico con prevalencia de patrón A, podemos estar ante un shock hipovolémico persistente (precisa más relleno vascular) o un shock séptico. El protocolo FALLS nos indica que podemos continuar administrando líquidos, pues si la causa es la hipovolemia, el paciente mejorará antes de presentar signos de sobrecarga, pero si por el contrario la causa es una vasoplejia de origen séptico, la reposición con volumen no mejorará la situación y acabarán apareciendo líneas B, como signo de edema intersticial. Y esto ocurrirá antes de que nos lo avisen las pruebas radiológicas o gasométricas, debido a que aunque FALLS no puede valorar la curva presión/volumen del ventrículo, sí detecta las consecuencias inmediatas del aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y, por tanto, permite detectar signos iniciales de sobrecarga hídrica e iniciar el uso de fármacos vasoactivos. Lichtenstein afirma que la sobrecarga de volumen que puede llegar a producirse mediante la aplicación de este protocolo es transitoria y leve, colocando al corazón en la porción plana de la curva de función cardíaca.

El protocolo FALLS resulta de utilidad, pero tiene ciertas limitaciones:

• •

  Cuando objetivemos en la ecografía inicial la presencia de líneas B no podremos distinguir entre el fallo cardíaco, el distrés respiratorio o incluso entre enfermedades crónicas intersticiales. Si el paciente presenta un fallo hemodinámico más que respiratorio, deberemos hacer una ecocardiografía y valorar la cava inferior.

• •

  Aunque el estudio inicial que dio lugar al protocolo tiene buena potencia estadística, es necesario realizar estudios multicéntricos que avalen su uso.

• •

  El protocolo FALLS solo debe usarse como una herramienta más en unión de otras pruebas diagnósticas.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.